Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ungvari Z, Pacher P, Rischák K, Szollár L, Koller A.
Дата:1999 год, август.

Dysfunction of nitric oxide mediation in isolated rat arterioles with methionine diet-induced hyperhomocysteinemia.

  автоматический перевод
In humans, increased plasma homocysteine (Hcy) has been shown to be correlated with occlusive arterial diseases and atherosclerosis. Studies of isolated conductance vessels of experimental animals suggest that Hcy may interfere with local vasoregulatory mechanisms, yet the effect of hyperhomocysteinemia (HHcy) on the function of microvessels, such as skeletal muscle arterioles, has not been investigated. Male Wistar rats were divided into 2 groups: control rats (C; plasma Hcy, 7.1+/-0.3 micromol/L; n=25), and rats made HHcy by 1 g/kg body weight daily intake of methionine in the drinking water for 4 weeks (plasma Hcy, 23.6+/-2.9 micromol/L; P<0.01 versus C; n=25). First-order arterioles ( approximately 130 micrometer in diameter) were isolated from gracilis muscle, cannulated, and pressurized (80 mm Hg, no-flow conditions). Changes in diameter were observed by videomicroscopy. Arteriolar constrictions to norepinephrine (NE; 3x10(-7) mol/L) were significantly (P<0.01) greater in HHcy compared with C rats (C, 37.7+/-4.9%; HHcy, 59.5+/-5. 2%). Removal of the endothelium (-E) augmented NE-induced constrictions only in arterioles from C rats, whereas it had no effect on responses of arterioles from HHcy rats (C-E, 55.9+/-6.9%; HHcy-E, 56.5+/-7.0%). Dilations to cumulative doses of acetylcholine (ACh; 10(-8) mol/L) were significantly reduced in arterioles from HHcy rats (C, 64.0+/-5.2%; HHcy, 24.1+/-6.8%). Inhibition of nitric oxide (NO) synthesis with N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA; 10(-4) mol/L) significantly decreased ACh-induced dilations of C arterioles, whereas it did not affect HHcy arterioles. Similar alterations were found in arteriolar dilations to histamine, another known NO-dependent agonist. Endothelium-independent dilations to the NO donor sodium nitroprusside were not different in arterioles from C and HHcy rats, either in the presence or absence of L-NNA. Presence of superoxide dismutase and catalase (scavenger of reactive oxygen metabolites) did not affect HHcy-induced alterations in the ACh response. We conclude that hyperhomocysteinemia reduces rat skeletal muscle arteriolar dilations in response to ACh and histamine, and enhances constrictions to NE, alterations that are likely to be caused by the reduced mediation of these responses by NO. The reduced activity of NO in arterioles may contribute to the microvascular impairment described in HHcy.   Людей, увеличение плазмы homocysteine (Hcy), было показано, коррелирует с окклюзионной артериальной болезни и атеросклероза. Исследования отдельных судов проводимости экспериментальных животных свидетельствуют о том, что Hcy может вмешиваться в местные vasoregulatory механизмы, но эффект hyperhomocysteinemia (HHcy) на функцию микрососудов, такие как скелетные мышцы артериол, не были расследованы. Мужчина Вистар крыс были разделены на 2 группы: контроль крыс (C; плазмы Hcy, 7,1 + / -0,3 micromol / L; n = 25), и крыс достигнут HHcy до 1 г / кг массы тела в день приема метионина в питьевой воде в течение 4 недель (плазмы Hcy, 23,6 + / -2,9 micromol / L, P <0,01 по сравнению с С, n = 25). Во-первых-тем артериол (примерно 130 микрометров в диаметре), были изолированы от тонкой мышцы, cannulated, и под давлением (80 мм ртутного столба, нет потока условий). Изменения в диаметре были замечены videomicroscopy. Arteriolar constrictions к норадреналина (NE; 3x10 (-7) моль / л) были значительно (P <0,01) больше в сравнении с HHcy С крыс (C, 37,7 + / -4,9%; HHcy, 59,5 + / -5. 2% ). Удаление из эндотелия (-E) увеличить NE-индуцированной constrictions только в артериол с С крысами, то он не влияет на ответы артериол из HHcy крыс (CE, 55,9 + / -6,9%; HHcy-E, 56,5 + / -- 7,0%). Дилатации на кумулятивные дозы ацетилхолина (ACh; 10 (-8) моль / л) были значительно сокращены из артериол HHcy крыс (C, 64,0 + / -5,2%; HHcy, 24,1 + / -6,8%). Ингибирование оксида азота (NO) синтез с N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA; 10 (-4) моль / л) значительно сократилось ACh-индуцированной dilations С артериол, в то время как она не влияет HHcy артериол . Аналогичные изменения были обнаружены в arteriolar dilations к histamine, еще один известный NO-зависимых агонистом. Эндотелий-независимый dilations к NO-доноров натрия нитропруссид не отличается от артериол С и HHcy крысы, либо в присутствии или отсутствии L-NNA. Наличие супероксиддисмутазы и каталазы (приспособления реактивных метаболитов кислорода), не влияют HHcy, вызванных изменениями в ACh ответ. Мы пришли к выводу, что снижает hyperhomocysteinemia крыса скелетных мышц arteriolar dilations в ответ на ACh и histamine, и повышает constrictions к NE, изменения, которые могут быть вызваны сокращением посредничество этих ответов НЕТ. Снижение активности NO в артериол может привести к микрососудистой зрения, описанных в HHcy.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку