Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Symons JD, Stebbins CL, Musch TI.
Дата:1999 год, август.

Interactions between angiotensin II and nitric oxide during exercise in normal and heart failure rats.

  автоматический перевод
We hypothesized that nitric oxide (NO) opposes ANG II-induced increases in arterial pressure and reductions in renal, splanchnic, and skeletal muscle vascular conductance during dynamic exercise in normal and heart failure rats. Regional blood flow and vascular conductance were measured during treadmill running before (unblocked exercise) and after 1) ANG II AT(1)-receptor blockade (losartan, 20 mg/kg ia), 2) NO synthase (NOS) inhibition [N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME); 10 mg/kg ia], or 3) ANG II AT(1)-receptor blockade + NOS inhibition (combined blockade). Renal conductance during unblocked exercise (4.79 +/- 0.31 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1)) was increased after ANG II AT(1)-receptor blockade (6.53 +/- 0.51 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1)) and decreased by NOS inhibition (2.12 +/- 0.20 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1)) and combined inhibition (3.96 +/- 0.57 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1); all P < 0.05 vs. unblocked). In heart failure rats, renal conductance during unblocked exercise (5.50 +/- 0.66 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1)) was increased by ANG II AT(1)-receptor blockade (8.48 +/- 0.83 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1)) and decreased by NOS inhibition (2.68 +/- 0.22 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1); both P < 0.05 vs. unblocked), but it was unaltered during combined inhibition (4.65 +/- 0.51 ml x 100 g(-1) x min(-1) x mmHg(-1)). Because our findings during combined blockade could be predicted from the independent actions of NO and ANG II, no interaction was apparent between these two substances in control or heart failure animals. In skeletal muscle, L-NAME-induced reductions in conductance, compared with unblocked exercise (P < 0.05), were abolished during combined inhibition in heart failure but not in control rats. These observations suggest that ANG II causes vasoconstriction in skeletal muscle that is masked by NO-evoked dilation in animals with heart failure. Because reductions in vascular conductance between unblocked exercise and combined inhibition were less than would be predicted from the independent actions of NO and ANG II, an interaction exists between these two substances in heart failure rats. L-NAME-induced increases in arterial pressure during treadmill running were attenuated (P < 0.05) similarly in both groups by combined inhibition. These findings indicate that NO opposes ANG II-induced increases in arterial pressure and in renal and skeletal muscle resistance during dynamic exercise.   Предположить, что оксид азота (NO) выступает против ANG II, вызванных увеличением артериального давления и снижение почечной, Висцеральный, и скелетных мышц сосудистой проводимости в ходе динамичного осуществлять в нормальных и сердечной недостаточности крыс. Региональные кровотока и сосудистой проводимости были определены в ходе беговой работает до (разблокировали проявлять), и после 1) ANG II АТ (1)-рецептор блокады (losartan, 20 мг / кг появление), 2) NO синтазы (NOS) ингибирование [N ( G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME); 10 мг / кг появление], или 3) ANG II АТ (1)-рецептор блокаду + ингибирования NOS (комбинированные блокады). Почечная проводимости в ходе осуществления разблокирован (4,79 + / - 0,31 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-1)) была увеличена после ANG II АТ (1)-рецептор блокады (6,53 + / - 0,51 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-1)), и сократилась на ингибирования NOS (2.12 + / - 0,20 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-- 1)), а в сочетании ингибирование (3,96 + / - 0,57 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-1); все P <0,05 против разблокирован). В сердечной недостаточности крыс, почечной проводимости в ходе осуществления разблокирован (5,50 + / - 0,66 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-1)) была увеличена на ANG II АТ (1)-рецептор блокады ( 8,48 + / - 0,83 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-1)), и сократилась на ингибирования NOS (2,68 + / - 0,22 мл х 100 г (-1) х мин (-1 ) х mmHg (-1); оба P <0,05 против разблокирован), но он был неизменным в течение сочетании ингибирование (4,65 + / - 0,51 мл х 100 г (-1) х мин (-1) х mmHg (-1) ). Потому что наши выводы в ходе комбинированных блокада может быть предсказано из независимого действия NO и ANG II, не был очевидным взаимодействие между этими двумя веществ в контроле или сердечной недостаточности животных. В скелетных мышц, L-NAME, вызванных сокращением проводимости, по сравнению с разблокировали занятие (P <0.05), были ликвидированы во время торможения в сочетании сердечной недостаточности, но не контролирует крыс. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что ANG II вызывает вазоконстрикцию в скелетных мышц, что замаскирован путем NO-вызвала дилатации у животных с сердечной недостаточностью. Поскольку сокращение сосудистой проводимости между разблокировали осуществлять и комбинированных ингибирование были меньше, чем можно было бы предсказать с независимыми действиями NO и ANG II, взаимосвязь существует между этими двумя веществ в сердечной недостаточности крыс. L-NAME, вызванных увеличением артериального давления во время беговой работает были смягчены (P <0.05) аналогичным образом в обеих группах в сочетании ингибирование. Эти выводы свидетельствуют о том, что выступает против NO ANG II, вызванных увеличением артериального давления и почек и скелетных мышц сопротивление в ходе динамичного мероприятия.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку