Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kao J, Fortner CN, Liu LH, Shull GE, Paul RJ.
Дата:1999 год, август.

Ablation of the SERCA3 gene alters epithelium-dependent relaxation in mouse tracheal smooth muscle.

  автоматический перевод
Sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase 3 (SERCA3), an isoform of the intracellular Ca(2+) pump that has been shown to mediate endothelium-dependent relaxation of vascular smooth muscle, is also expressed in tracheal epithelium. To determine its possible role in regulation of airway mechanical function, we compared tracheal contractility in gene-targeted mice deficient in SERCA3 (SERCA3(-)) with that in wild-type tracheae. Cumulative addition of ACh elicited concentration-dependent increases in isometric force (ED(50) = 2 microM, maximum force = 8 mN/mm(2)) that were identical in SERCA3(-) and wild-type tracheae. After ACh stimulation, substance P (SP) elicited a transient relaxation (42.6 +/- 3.2%, n = 28) in both tracheae. However, the rate of relaxation was significantly (P < 0.04, n = 9) more rapid in the wild-type [half-time (t(1/2)) = 34.3 s] than in the SERCA3(-) (t(1/2) = 61.6 s) trachea. The SP relaxation was reduced by rubbing the trachea, indicative of epithelial cell involvement. This was verified using a perfused trachea preparation. SP in the outside medium had no effect, whereas SP in the perfusate bathing the epithelial side elicited a relaxation. Nitric oxide synthase inhibition (0.2 mM N(omega)-nitro-L-arginine) reduced the SP relaxation by 36.5 +/- 12.5%, whereas the SP effect was abolished by eicosanoid inhibition (10 microM indomethacin). ATP also elicited an epithelium-dependent relaxation similar to SP but with a more rapid relaxation in the SERCA3(-) trachea than in the wild-type trachea. Our results indicate that SERCA3 gene ablation does not directly affect smooth muscle, which is consistent with the distribution of the isoform, but suggest that SERCA3 plays a role in epithelial cell modulation of airway smooth muscle function.   Sarcoplasmic / эндоплазматического ретикулума Са (2 +)-АТФаза 3 (SERCA3), одна изоформа из внутриклеточных Са (2 +) насоса, что было показано на посредничество эндотелий-зависимых релаксации сосудистых гладких мышц, также выражается в эпителия трахеи. Чтобы определить свою возможную роль в регуляции авиационные механической функции, то мы по сравнению трахеи contractility в гена, ориентированные на мышах недостатки в SERCA3 (SERCA3 (-)) в том, что в дикого tracheae. Кумулятивное добавлением ACh вызвал концентрация зависит от увеличения в изометрической силы (ED (50) = 2 microM, максимальной силы = 8 мН / мм (2)), которые были идентичны по SERCA3 (-) и дикого tracheae. После ACh стимуляции, субстанции P (SP) вызвала преходящих релаксации (42,6 + / - 3,2%, п = 28) в обоих tracheae. Вместе с тем, уровень релаксации значительно (P <0,04, п = 9) более быстрым в дикого [на полставки (т (1 / 2)) = 34,3 ы], чем в SERCA3 (-) (т ( 1 / 2) = 61,6 с) трахеи. В SP отдыха был сокращен на трение трахею, свидетельствует об участии эпителиальных клеток. Это была проверена с помощью perfused трахеи подготовки. SP во внешнем средних не имеет эффекта, то СП в perfusate купания эпителиальных сторона вызвала отдыха. Оксид азота синтазы ингибирование (0,2 мМ N (омега)-нитро-L-аргинина) сократил SP отдых на 36,5 + / - 12,5%, в то время как СП было отменено eicosanoid ингибирование (10 microM indomethacin). СПС также вызвал один эпителия зависит от релаксационных аналогичные СП, но с более быстрой релаксации в SERCA3 (-) трахеи, чем в дикого трахеи. Наши результаты показывают, что ген SERCA3 абляции напрямую не затрагивает гладкие мышцы, который в соответствии с распределением на изоформа, но предположить, что SERCA3 играет определенную роль в эпителиальных клеток модуляции авиационные гладкой мышечной функции.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку