Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lindauer U, Megow D, Matsuda H, Dirnagl U.
Дата:1999 год, август.

Nitric oxide: a modulator, but not a mediator, of neurovascular coupling in rat somatosensory cortex.

  автоматический перевод
We investigated the role of nitric oxide (NO)/cGMP in the coupling of neuronal activation to regional cerebral blood flow (rCBF) in alpha-chloralose-anesthetized rats. Whisker deflection (60 s) increased rCBF by 18 +/- 3%. NO synthase (NOS) inhibition by N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA; topically) reduced the rCBF response to 9 +/- 4% and resting rCBF to 80 +/- 8%. NO donors [S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP; 50 microM), 3-morpholinosydnonimine (10 microM)] or 8-bromoguanosine 3', 5'-cyclic-monophosphate (8-BrcGMP; 100 microM)] restored resting rCBF and L-NNA-induced attenuation of the whisker response in the presence of L-NNA, whereas the NO-independent vasodilator papaverine (1 mM) had no effect on the whisker response. Basal cGMP levels were decreased to 35% by L-NNA and restored to 65% of control by subsequent SNAP superfusion. Inhibition of neuronal NOS by 7-nitroindazole (7-NI; 40 mg/kg ip) or soluble guanylyl cyclase by 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ; 100 microM) significantly reduced resting rCBF to 86 +/- 8 and 92 +/- 10% and whisker rCBF response to 7 +/- 4 and 12 +/- 3%, respectively. ODQ reduced tissue cGMP to 54%. 8-BrcGMP restored the whisker response in the presence of 7-NI or ODQ. We conclude that NO, produced by neuronal NOS, is a modulator in the coupling of neuronal activation and rCBF in rat somatosensory cortex and that this effect is mainly mediated by cGMP. L-NNA-induced vasomotion was significantly reduced during increased neuronal activity and after restoration of basal NO levels, but not after restoration of cGMP.   Мы исследовали роль окиси азота (NO) / cGMP в связи нейронов активации регионального мозгового кровотока (rCBF) в альфа-chloralose-anesthetized крыс. Уайскер смещения (60 с) увеличилась rCBF 18 + / - 3%. NO синтазы (NOS) путем ингибирования N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA; topically) сократил rCBF ответ на 9 + / - 4% и отдыха rCBF 80 + / - 8%. NO доноров [S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ 50; microM), 3-morpholinosydnonimine (10 microM)] или 8-bromoguanosine 3 ', 5'-циклический-monophosphate (8-BrcGMP; 100 microM)] восстановлены отдыха rCBF и L-NNA-индуцированной затухание в столбик ответ в присутствии L-NNA, а NO-независимый vasodilator папаверина (1 мМ) не имеет влияния на столбик ответ. Басал cGMP уровень снизился до 35% к L-NNA и восстановлен до 65% от контроля со стороны последующих ИНЗВ переливание. Ингибирование нейронов NOS на 7-nitroindazole (7-NI; 40 мг / кг ip) или растворимые guanylyl cyclase в 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один (ODQ; 100 microM) значительно сокращены отдыха rCBF до 86 + / - 8 и 92 + / - 10%, а столбик rCBF ответ на 7 + / - 4 и 12 + / - 3%, соответственно. ODQ ткани cGMP сокращен до 54%. 8-BrcGMP восстановили столбик ответ в присутствии 7-Н.И. или ODQ. Мы пришли к выводу, что NO, подготовленных нервных NOS, является модулятора в связи нейронов активации и rCBF в крыса соматосенсорных коры, и о том, что этот эффект в основном при посредничестве cGMP. L-NNA-индуцированной vasomotion был значительно сокращен в ходе расширения деятельности нейронов и после восстановления базального NO уровнях, но не после восстановления cGMP.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку