Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kubes P, Payne D, Grisham MB, Jourd-Heuil D, Fox-Robichaud A.
Дата:1999 год, август.

Inhaled NO impacts vascular but not extravascular compartments in postischemic peripheral organs.

  автоматический перевод
Inhaled nitric oxide (NO) reduces pulmonary hypertension and dampens various aspects of lung inflammation; however, its effects are thought to be restricted to the lung because of its short half-life in biological systems. More recently, however, NO was shown to nitrosylate hemoglobin, albumin, and other plasma molecules to form stable nitrosothiol derivatives and could have an impact on the periphery. We examined whether inhaled NO could have an impact on the two compartments of distal organs, namely, the intravascular and extravascular spaces. The feline intestine was exposed to 1 h of ischemia and 1 h of reperfusion, and intestinal blood flow and mucosal dysfunction were measured in animals ventilated with room air and inhaling 0 or 80 ppm NO. A decrease in intestinal blood flow and an increase in mucosal barrier leakiness were noted in animals not exposed to inhaled NO. The intestinal blood flow impairment was entirely reversed in animals breathing 80 ppm NO, but the mucosal dysfunction was not affected. We further examined whether inhaled NO could reach the extravascular space by simply inhibiting NO in the intestine with the NO synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) that causes an increase in mucosal permeability that is rapidly reversed with NO donors. However, inhaled NO had no effect on the rise in mucosal permeability. L-NAME reduced lymph nitrosothiol concentrations, but inhaled NO could not replenish these levels. To further explore the intravascular impact of inhaled NO, we used intravital microscopy to visualize the microvasculature and demonstrated that inhaled NO could be initiated after reperfusion and still reduced microvascular disturbances, including reversing the impairment in blood flow and increasing leukocyte adhesion. The effects of inhaled NO persisted for an additional hour after termination of NO inhalation, consistent with a dramatic increase in nitrate within 1 h of NO inhalation, which persisted for 1 h after the termination of NO inhalation. These data suggest that inhaled NO can reach distal organs to dramatically improve reperfusion-induced microvascular but not extravascular dysfunction.   Inhaled оксида азота (NO) снижает легочной гипертензии и снижает различные аспекты воспаления легких, однако, ее влияние, как полагают, будет ограничен легких, поскольку его короткий период полураспада жизни в биологических системах. В последнее время, однако, NO был показан на nitrosylate гемоглобина, альбумина, плазмы и других молекул, для формирования стабильного nitrosothiol производных и могут оказать воздействие на периферии. Мы изучили ли вдыхании NO может оказывать воздействие на двух отсеков дистальных органов, а именно, внутрисосудистых и внесосудистый пространств. В кишечника кошка была разоблачена до 1 ч ишемии и 1 ч реперфузии, и кишечных кровотока и слизистых дисфункции были измеряется в животных вентилируемые комнаты с воздуха и вдыхание 0 или 80 промилле NO. Сокращение кишечного кровотока и увеличение слизистой оболочки барьер leakiness были отмечены у животных не подвержены вдыхании NO. В кишечного кровотока зрения была полностью остановлена, с животными дыхания 80 промилле НЕТ, но слизистых дисфункции не было затронуто. Мы и далее изучать ли вдыхании NO может достигнуть внесосудистый пространства, просто НЕТ затруднение в кишечнике с NO синтазы ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), что вызывает увеличение проницаемости слизистой оболочки, быстро вспять NO доноров. Вместе с тем, вдыхаемые NO не имеет влияния на повышение проницаемости слизистой оболочки. L-NAME сокращения лимфатических nitrosothiol концентрации, но дыхания NO не может пополнить эти уровни. Для дальнейшего изучения внутрисосудистых воздействия вдыхаемого NO, мы использовали intravital микроскопии визуализировать microvasculature и свидетельствует о том, что вдыхаемые NO может быть начато после реперфузии и еще сократить микрососудистой беспорядков, в том числе вспять ухудшение в кровоток и повышения адгезии лейкоцитов. Последствия вдыхании NO сохраняются на дополнительный час после прекращения NO ингаляции, в соответствии с резким увеличением нитратов в течение 1 ч NO ингаляции, который сохраняется в течение 1 ч после прекращения ингаляции NO. Эти данные свидетельствуют о том, что вдыхаемые NO может достигать дистальной органов значительного улучшения реперфузии вызванных микрососудистой, но не внесосудистый дисфункции.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку