Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dahlbäck B.
Дата:1999 год, декабрь.

Activated protein C resistance and thrombosis: molecular mechanisms of hypercoagulable state due to FVR506Q mutation.

  автоматический перевод
Inherited resistance to activated protein C (APC) is the most common genetic risk factor of venous thrombosis. It is caused by a single point mutation in the factor (F)V gene which predicts replacement of Arg506 with a Gln (FVR506Q, FV: Q506 or FV Leiden). This mutation affects the function of the protein C system, a physiologically important natural anticoagulant pathway. APC inhibits coagulation by cleaving a limited number of peptide bonds in both intact and activated forms of factor V (FV/FVa) and factor VIII (FVIII/FVIIIa). Degradation of FVa by APC is stimulated by protein S, whereas inactivation of FVIIIa requires the synergistic cofactor function of protein S and FV proteolytically modified by APC. Thus, FV has the potential to express opposing functions, as a procoagulant after cleavage by thrombin or FXa and as an anticoagulant after cleavage by APC. The FVR506Q mutation not only confers partial resistance of FVa to APC but also impairs the degradation of FVIIIa because APC-mediated cleavage of FV at Arg506 is required for expression of the anticoagulant activity of FV. The impaired degradation of both FVIIIa and FVa yield a hypercoagulable state conferring a lifelong increased risk of thrombosis. The FV mutation is common in Caucasians, whereas it is rarely found among other groups worldwide. In patients with severe thrombophilia having other inherited defects such as deficiencies of protein S, protein C, or antithrombin, APC resistance is often found as a contributing genetic risk factor. Individuals with combined genetic defects have a high risk of thrombosis, and it is now generally accepted that thrombophilia is a multigenetic disease.   Наследует сопротивление активированного протеина С (СВУ), является наиболее распространенным генетическим фактором риска венозного тромбоза. Это вызвано единой точки мутации в фактор (F) V геном, который предсказывает замену Arg506 с Gln (FVR506Q, FV: Q506 или FV Лейден). Эта мутация влияет на функцию белка С системы, физиологически важных природных anticoagulant путь. СВУ препятствует коагуляции путем cleaving ограниченное количество пептида облигаций в порядке и формах активированного фактора V (FV / FVa), и фактор VIII (FVIII / FVIIIa). Деградация FVa к СВУ стимулируется белка S, то инактивации FVIIIa требует синергетического cofactor функцию белка С и FV proteolytically изменена СВУ. Таким образом, Ф. обладает потенциалом, чтобы выразить противоположные функции, как procoagulant после раскол в тромбин или FXa и в качестве anticoagulant после раскол в АПК. В FVR506Q мутации не только наделяет частичное сопротивление FVa к СВУ, а также препятствует деградация FVIIIa потому, что СВУ посредничестве раскол в FV на Arg506 требуется для выражения мнения в anticoagulant деятельности FV. В нарушениями деградации, так FVIIIa и FVa принести состояние гиперкоагуляции придать жизни повышенный риск тромбоза. В FV мутация распространена в кавказцев, то он очень редко среди других групп по всему миру. У пациентов с тяжелой тромбофилия, имеющих другие дефекты, унаследованных недостатков, таких, как белка S, протеина C, или антитромбин, APC сопротивления часто находят в качестве одного из генетических факторов риска. Физические лица при сочетании генетических дефектов, имеют высокий риск тромбоза, и в настоящее время общепризнано, что тромбофилия является multigenetic болезни.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку