Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Karasu C.
Дата:1999 год, июль.

Increased activity of H2O2 in aorta isolated from chronically streptozotocin-diabetic rats: effects of antioxidant enzymes and enzymes inhibitors.

  автоматический перевод
The effects of hydrogen peroxide (H2O2, 1 nM-5 mM) on the tone of the rings of aorta precontracted with phenylephrine (PE) were studied in 4-5 months streptozotocin (STZ)-diabetic rats and their age-matched controls. H2O2 induced brief contraction before relaxation in endothelium-containing rings that was more pronounced in diabetic rats. Removal of the endothelium or pretreatment of rings with N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 microM) abolished H2O2-induced immediate and transient increase in tone, but preincubation with indomethacin (10 microM) had no effect on contractions induced by H2O2 in both group of animals. Pretreatment with L-NAME or indomethacin as well as absence of endothelium produced an inhibition of H2O2-induced relaxation that was more pronounced in diabetic rings. Chronically STZ-diabetes resulted in a significant increase in H2O2-induced maximum relaxation that was largely endothelium-dependent. Decreased sensitivity (pD2) of diabetic vessels to vasorelaxant action of H2O2 was normalized by superoxide dismutase (SOD, 80 U/ml). Pretreatment with SOD had no effect on H2O2-induced maximum relaxations in both group of animals but led to an increase in H2O2-induced contractions in control rats. When the rings pretreated with diethyldithiocarbamate (DETCA, 5 mM), H2O2 produced only contraction in control rats, and H2O2-induced relaxations were markedly depressed in diabetic rats. H2O2 did not affect the tone of intact or endothelium-denuded rings in the presence of catalase (2000 U/ml). Aminotriazole (AT, 10 mM) failed to affect H2O2-induced contractions or relaxations in all rings. Our observations suggest that increased production of oxygen-derived free radicals (OFRs) in diabetic state leads to a decrease in SOD activity resulting an increase in endogenous superoxide anions (O2*-), that is limited cytotoxic actions, and an increase in catalase activity resulting a decrease in both H2O2 concentrations and the production of harmful hydroxyl radical (*OH) in diabetic aorta in long-term. Present results indicate that increased vascular activity of H2O2 may be an important factor in the development of vascular disorders associated with chronically diabetes mellitus. Enhanced formation of *OH, that is a product of exogenous H2O2 and excess O2*, seems to be contribute to increased relaxations to exogenously added H2O2 in chronically diabetic vessels.   Влияние пероксида водорода (H2O2, 1 нМ-5 мМ) на мелодию из кольца аорты precontracted с фенилэфрин (ПЭ), были изучены в 4-5 месяцев streptozotocin (STZ)-диабетической крысы, и их возраст соответствием контроля. H2O2 вызванных сокращением до краткого отдыха в эндотелия, содержащих кольца, который был бы более заметен в диабетических крыс. Удаление из эндотелия или предварительной колец с N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 100 microM) упразднена H2O2-индуцированной немедленного и преходящих увеличение тон, но preincubation с indomethacin (10 microM) нет воздействие на сокращение вызванные H2O2 в группе животных. Предварительная с L-NAME или indomethacin, а также отсутствие эндотелия выпустил ингибирование H2O2-индуцированной релаксации, который был бы более заметен в диабетической колец. Кроникалли STZ-диабет привел к значительному увеличению H2O2-индуцированной максимальной релаксации, которые в значительной степени зависит от эндотелия. Снижение чувствительности (pD2) от диабетической судов vasorelaxant действий H2O2 было нормализовано в супероксиддисмутазы (SOD, 80 U / мл). Предварительная с SOD не имеет влияния на H2O2-индуцированной максимум в отношении обеих групп животных, но и привело к увеличению H2O2-индуцированной активности в контроле крыс. Когда кольца pretreated с diethyldithiocarbamate (DETCA, 5 мМ), H2O2 производится только в контроле активности крыс, и H2O2-индуцированной отношении было заметно в депрессивных больных сахарным диабетом крыс. H2O2 не влияют на тонус нетронутыми или эндотелия-оголенный кольцами в присутствии каталазы (2000 U / мл). Aminotriazole (AT, 10 мМ) не влияют H2O2-индуцированной активности или в отношении всех колец. Наши наблюдения показывают, что рост производства кислорода на основе свободных радикалов (OFRs), в состоянии диабетической приводит к снижению активности SOD результате увеличения внутреннего супероксидных анионов (O2 *-), что является ограниченным цитотоксических действия, и увеличение активности каталазы в результате снижения концентрации H2O2 так и производства вредных гидроксил радикал (OH *), в диабетической аорты в долгосрочной перспективе. Нынешние результаты свидетельствуют о том, что увеличение сосудистой деятельности H2O2 может стать важным фактором в развитии сосудистых расстройств, связанных с хроническими сахарный диабет. Активизация формирования * Огайо, который является продуктом внешних H2O2 и избыток O2 *, по-видимому, будет способствовать повышению отношении к экзогенно добавил H2O2 в хронически больных сахарным диабетом судов.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку