Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Siggaard C, Rittig S, Corydon TJ, Andreasen PH, Jensen TG, Andresen BS, Robertson GL, Gregersen N, Bolund L, Pedersen EB.
Дата:1999 год, август.

Clinical and molecular evidence of abnormal processing and trafficking of the vasopressin preprohormone in a large kindred with familial neurohypophyseal diabetes insipidus due to a signal peptide mutation.

  автоматический перевод
The autosomal dominant form of familial neurohypophyseal diabetes insipidus (adFNDI) is a rare disease characterized by postnatal onset of polyuria and a deficient neurosecretion of the antidiuretic hormone, arginine vasopressin (AVP). Since 1991, adFNDI has been linked to 31 different mutations of the gene that codes for the vasopressin-neurophysin II (AVP-NPII) precursor. The aims of the present study were to relate the clinical phenotype to the specific genotype and to the molecular genetic effects of the most frequently reported adFNDI mutation located at the cleavage site of the signal peptide of AVP-NPII [Ala(-1)Thr]. Genetic analysis and clinical studies of AVP secretion, urinary AVP, and urine output were performed in 16 affected and 16 unaffected family members and 11 spouses of a Danish adFNDI kindred carrying the Ala(-1)Thr mutation. Mutant complementary DNA carrying the same mutation was expressed in a neurogenic cell line (Neuro2A), and the cellular effects were studied by Western blotting, immunocytochemistry, and AVP measurements. The clinical studies showed a severe progressive deficiency of plasma and urinary AVP that manifested during childhood. The expression studies demonstrated that the Ala(- 1)Thr mutant cells produced 8-fold less AVP than wild-type cells and accumulated excessive amounts of 23-kDa NPII protein corresponding to uncleaved prepro-AVP-NPII. Furthermore, a substantial portion of the intracellular AVP-NPII precursor appeared to be colocalized with an endoplasmic reticulum antigen (Grp78). These results provide independent confirmation that this Ala(-1)Thr mutation produces adFNDI by directing the production of a mutant preprohormone that accumulates in the endoplasmic reticulum, because it cannot be cleaved from the signal peptide and transported to neurosecretory vesicles for further processing and secretion.   В аутосомно преобладающей формой семейной neurohypophyseal диабета insipidus (adFNDI) представляет собой редкое заболевание характеризуется постнатального появления полиурию и недостатки neurosecretion из antidiuretic гормон, аргинина вазопрессина (АВП). Начиная с 1991 года, adFNDI был связан до 31 различных мутаций этого гена, что коды для вазопрессина-neurophysin II (AVP-NPII) прекурсоров. Целью настоящего исследования были связаны с клиническим фенотипом к конкретным генотип, а также молекулярно-генетических последствий наиболее часто сообщалось adFNDI мутации, расположенных на сайте расщепления сигнала пептид из AVP-NPII [Ала (-1) Чет] . Генетический анализ и клинических исследований AVP секреции, мочевого AVP, и мочи производства были проведены в 16 пострадавших и 16 затрагиваются членов семьи и 11 жен из Дании adFNDI родственным борту Ала (-1) Чет мутации. Мутант дополнительных ДНК с теми же мутация была выражена в нейрогенного клеточной линии (Neuro2A), и сотовые последствия были изучены Западной блоттинга, иммуноцитохимия и AVP измерений. Клинические исследования показали серьезный дефицит прогрессивных плазмы и мочевых AVP, что проявляется в детстве. Выражение исследования показали, что Ала (- 1) Чет мутантных клеток производства в 8 раз меньше, чем AVP дикого клеток и накопленных чрезмерного количества 23-кДа NPII белка соответствует uncleaved prepro-AVP-NPII. Кроме того, значительная часть из внутриклеточных AVP-NPII прекурсоров, как представляется, colocalized с эндоплазматического ретикулума антигена (Grp78). Эти результаты обеспечивают независимое подтверждение, что это Ала (-1) Чет мутации производит adFNDI указание на производство какого-либо мутанта preprohormone, что накапливается в эндоплазматический ретикулум, поскольку она не может быть cleaved из сигнального пептида и перевезены в neurosecretory пузырьки для дальнейшей обработки и секреции .

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку