Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Schini-Kerth VB.
Дата:1999 год, декабрь.

Dual effects of insulin-like growth factor-I on the constitutive and inducible nitric oxide (NO) synthase-dependent formation of NO in vascular cells.

  автоматический перевод
The free radical nitric oxide (NO) has emerged as an important signal effector molecule that controls critical functions in the mammalian cardiovascular system in both healthy and diseased states. In normal blood vessels, NO is synthesized from L-arginine by a constitutively expressed NO synthase (NOS III) in endothelial cells. The endothelial formation of NO can be increased by both pharmacological and physiological agonists (e.g. bradykinin) and this effect is dependent on the interaction of calcium/calmodulin with NOS III. Recent observations suggest that NO is a pivotal mediator of insulin-like growth factor (IGF)-I-induced vasodilatation in humans and experimental animals. Administration of IGF-I in the human brachial artery increased blood flow in the forearm, an effect which was abolished by N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), an inhibitor of NOS. Inhibitors of NOS also prevented the IGF-I-induced renal vasodilatation in anesthetized rats and in in vitro blood-perfused preparations of rat juxtamedullary nephrons. In addition, IGF-I caused concentration-dependent relaxation of precontracted isolated arteries that required the presence of a functional endothelium, and this effect was abolished by L-NMMA. Moreover, the rapid formation of NO in response to IGF-I is detected in cultured endothelial cells by an amperometric NO sensor. The signalling of NO formation is independent of changes in intracellular Ca2+ and involves tyrosine kinase and phosphatidylinositol-3-kinase. At sites of vascular injury, proinflammatory mediators can stimulate the expression of an inducible NOS (NOS II) that generates large amounts of NO for prolonged periods of time. IGF-I has been shown to inhibit the interleukin-1beta-induced formation of NO in cultured vascular smooth muscle cells by preventing the induction of NOS II. In conclusion, IGF-I may be an important regulator of vascular tone in part by modulating the formation of NO by NOS III and NOS II in the vascular wall.   В свободных радикалов оксида азота (NO) стала важным сигналом эффекторных молекула, которая контролирует важнейшие функции в млекопитающих сердечно-сосудистой системы в обоих здоровых и больных состояний. В обычных кровеносных сосудов, NO синтезируется из L-аргинина в конститутивно выразил NO синтазы (NOS III) в клетках эндотелия. В эндотелиальной NO формирования могут быть увеличены как фармакологические и физиологические агонисты (например bradykinin), и этот эффект зависит от взаимодействия кальция / calmodulin с NOS III. Недавние наблюдения показывают, что NO является ключевой посредник инсулин как фактор роста (IGF)-I-индуцированной vasodilatation у людей и экспериментальных животных. Администрация IGF-I в человеческом плечевого артерии увеличение кровотока в предплечье, следствием которой была упразднена N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), один ингибитором NOS. Ингибиторов NOS также помешала IGF-I-индуцированной почечной vasodilatation в anesthetized крыс и в vitro крови perfused подготовки крыс juxtamedullary nephrons. Кроме того, IGF-I в результате концентрации в зависимости от ослабления precontracted изолированных артерий, которые требуют наличия функциональной эндотелия, и этот эффект был упразднен в L-NMMA. Кроме того, быстрое формирование NO в ответ на IGF-I обнаруживается в культивируемых эндотелиальных клеток в один амперометрического NO датчик. В сигнализации NO формирование не зависит от изменений в внутриклеточного Ca2 + и включает в себя тирозин киназы и phosphatidylinositol-3-киназы. На сайтах сосудистых повреждений, proinflammatory посредников может стимулировать выражение в индукторов NOS (NOS II), что создает большие объемы NO в течение длительного периода времени. IGF-I было показано, препятствующего интерлейкина-1beta вызванных образование NO в культивируемых сосудистых гладкомышечных клеток, не допуская в индукции NOS II. В заключение, IGF-I, может стать важным регулятором сосудистого тонуса частично моделирует образование NO в NOS NOS III и II в сосудистой стенки.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку