Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Böger RH.
Дата:1999 год, декабрь.

Nitric oxide and the mediation of the hemodynamic effects of growth hormone in humans.

  автоматический перевод
Two major cardiovascular effects of growth hormone (GH) are peripheral vasodilation and increased myocyte growth. Many of the effects of GH on the vascular system are mediated by insulin-like growth factor (IGF)-I. There is abundant evidence that IGF-I stimulates endothelial nitric oxide (NO) synthesis and thereby induces endothelium-dependent vasodilation in experimental models as well as in humans. NO is synthesized by a family of enzymes named NO synthases (NOS), of which three major isoforms have been isolated, cloned and characterized. In endothelial cells, NOS III is a constitutively expressed isoform of NOS which releases small amounts of NO in a calcium-dependent manner. Endothelium-derived NO is an important vasodilator, inhibitor of platelet adhesion and aggregation, inhibitor of monocyte adhesion and inhibitor of vascular smooth muscle cell growth. These pleiotropic cardiovascular actions of NO have been summarized in the characterization of NO as an endogenous antiatherosclerotic molecule. NO-mediated vasodilation is impaired in patients with acquired GH deficiency. Reduced GH-stimulated NO secretion may have important implications in the pathogenesis of heart failure associated with GH deficiency, as it contributes to peripheral vasoconstriction and, thereby, increases afterload. Baseline NO elaboration in patients with adult-onset GH deficiency is reduced compared with that in healthy controls. In GH-deficient patients, chronic substitution of recombinant human GH (rhGH) results in increased rates of synthesis of NO and decreased peripheral arterial resistance. Recent evidence also suggests that GH secretion is reduced in severe heart failure. In addition, GH resistance has been reported in patients with cardiomyopathy, as suggested by an elevated GH/IGF-I ratio. This may contribute to the progression of cardiac failure via a reduction in NO-mediated vasodilation. Clinical studies suggest that NO-mediated vasodilation is impaired in patients with heart failure. Treatment with rhGH may be beneficial in chronic heart failure via a dual action: improved myocardial performance, and peripheral vasodilation mediated via IGF-I/NO/cyclic guanosine monophosphate. This hypothesis deserves further investigation in clinical trials.   Две основные сердечно-сосудистые эффекты гормона роста (GH) периферийных vasodilation и увеличение myocyte роста. Многие из последствий GH о сосудистой системы при посредничестве инсулин как фактор роста (IGF)-I. Существует множество доказательств того, что IGF-I стимулирует эндотелия оксида азота (NO) обобщение и тем самым стимулирует эндотелий-зависимых vasodilation в экспериментальных моделях, а также у людей. NO синтезируется в семейство ферментов называется NO synthases (NOS), из которых три основных изоформ были изолированы, клонированы и охарактеризованы. В эндотелиальных клеток, NOS III является конститутивно выразил изоформа NOS, которые релизы небольшого количества NO в кальций-зависимых образом. Эндотелия, полученных NO-это важный vasodilator, ингибитора адгезии тромбоцитов и агрегирования, ингибитор monocyte сцепления и ингибитора сосудистых гладкомышечных клеток роста. Эти плейотропные сердечно-сосудистой деятельности NO были обобщены в характеристике NO качестве внутреннего antiatherosclerotic молекулу. NO-опосредованных vasodilation повреждена у больных с недостаточностью приобретенных GH. Снижение GH-NO стимулирует секрецию может иметь важные последствия в патогенезе сердечной недостаточности, связанных с GH недостаток, поскольку он способствует периферической вазоконстрикции, и, тем самым, повышает afterload. Исходные NO разработке у пациентов с взрослым диабетом GH недостаточностью снижается по сравнению с их здоровыми контроля. В GH-дефицитных пациентов, хронический замещения рекомбинантного человеческого GH (rhGH) приводит к увеличению темпов синтеза NO и снижение периферической артериальной резистентности. Последние данные также свидетельствует о том, что GH секреции уменьшается при тяжелой сердечной недостаточности. Кроме того, внесены изменения сопротивления был зарегистрирован среди пациентов с кардиомиопатии, как это было с помощью высокого GH / IGF-I соотношении. Это может способствовать прогрессирование сердечная недостаточность через сокращение NO-опосредованных vasodilation. Клинические исследования свидетельствуют о том, что NO-опосредованных vasodilation повреждена у больных с сердечной недостаточностью. Лечение с rhGH может быть полезно при хронической сердечной недостаточности с помощью двойного действия: улучшение производительности миокарда, и периферической vasodilation опосредованных через IGF-I/NO/cyclic guanosine monophosphate. Эта гипотеза заслуживает дальнейшего изучения в клинических испытаниях.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку