Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Arnal JF, Dinh-Xuan AT, Pueyo M, Darblade B, Rami J.
Дата:1999 год, июль.

Endothelium-derived nitric oxide and vascular physiology and pathology.

  автоматический перевод
In 1980, Furchgott and Zawadzki demonstrated that the relaxation of vascular smooth muscle cells in response to acetylcholine is dependent on the anatomical integrity of the endothelium. Endothelium-derived relaxing factor was identified 7 years later as the free radical gas nitric oxide (NO). In endothelium, the amino acid L-arginine is converted to L-citrulline and NO by one of the three NO synthases, the endothelial isoform (eNOS). Shear stress and cell proliferation appear to be, quantitatively, the two major regulatory factors of eNOS gene expression. However, eNOS seems to be mainly regulated by modulation of its activity. Stimulation of specific receptors to various agonists (e.g., bradykinin, serotonin, adenosine, ADP/ATP, histamine, thrombin) increases eNOS enzymatic activity at least in part through an increase in intracellular free Ca2+. However, the mechanical stimulus shear stress appears again to be the major stimulus of eNOS activity, although the precise mechanisms activating the enzyme remain to be elucidated. Phosphorylation and subcellular translocation (from plasmalemmal caveolae to the cytoskeleton or cytosol) are probably involved in these regulations. Although eNOS plays a major vasodilatory role in the control of vasomotion, it has not so far been demonstrated that a defect in endothelial NO production could be responsible for high blood pressure in humans. In contrast, a defect in endothelium-dependent vasodilation is known to be promoted by several risk factors (e.g., smoking, diabetes, hypercholesterolemia) and is also the consequence of atheroma (fatty streak infiltration of the neointima). Several mechanisms probably contribute to this decrease in NO bioavailability. Finally, a defect in NO generation contributes to the pathophysiology of pulmonary hypertension. Elucidation of the mechanisms of eNOS enzyme activity and NO bioavailability will contribute to our understanding the physiology of vasomotion and the pathophysiology of endothelial dysfunction, and could provide insights for new therapies, particularly in hypertension and atherosclerosis.   В 1980 году Фурчготт и Завадский продемонстрировали, что ослабление сосудистых гладкомышечных клеток в ответ на ацетилхолин зависит от анатомической целостности этого эндотелия. Эндотелий-расслабляющий фактор, полученных было определено 7 лет спустя, как газ свободных радикалов оксида азота (NO). В эндотелия, аминокислоты L-аргинина преобразуется в L-citrulline и NO одним из трех NO synthases, в эндотелиальных изоформа (eNOS). Сдвижные стресс и пролиферации клеток, как быть, в количественном, двух основных факторов регулирования генной экспрессии eNOS. Вместе с тем, eNOS, как представляется, в основном регулируется модуляцией своей деятельности. Стимулирование конкретных рецепторов на различные агонисты (например, bradykinin, серотонин, аденозин, ADP / СПС, histamine, тромбин) увеличивает eNOS ферментативной активности по крайней мере, частично за счет увеличения внутриклеточного свободного Ca2 +. Однако, механические стимулы сдвига стресс, как вновь будет основным стимулом активности eNOS, хотя точный механизм активации фермента еще не раскрыты. Фосфорилирование и субклеточном транслокации (из plasmalemmal caveolae к цитоскелета или цитозоле), вероятно, участвующих в этих правил. Хотя eNOS играет важную роль в vasodilatory контролем vasomotion, она до сих пор не показали, что дефект в эндотелиальной NO производства может нести ответственность за высокого кровяного давления у людей. В отличие от этого дефекта в эндотелий-зависимых vasodilation, как известно, должно обеспечиваться за счет нескольких факторов риска (например, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия), а также является следствием atheroma (жирных серия проникновения на neointima). Несколько механизмов, вероятно, способствовать этому снижение NO биодоступность. Наконец, дефект NO поколение вносит свой вклад в патофизиология легочной гипертензии. Разъяснения о механизмах eNOS активность ферментов и NO биодоступность будет способствовать нашему пониманию физиологии vasomotion и патофизиология эндотелиальной дисфункции, и могло бы стать идеи для новых препаратов, в частности, в гипертонии и атеросклерозе.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку