Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sugihara T, Hattori Y, Yamamoto Y, Qi F, Ichikawa R, Sato A, Liu MY, Abe K, Kanno M.
Дата:1999 год, август.

Preferential impairment of nitric oxide-mediated endothelium-dependent relaxation in human cervical arteries after irradiation.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Vascular abnormalities are a major cause of postoperative complications in irradiated tissues. Endothelial cell dysfunction characterized by diminished endothelium-dependent relaxation may be involved. We examined the endothelium-dependent relaxation and morphology of the endothelium in irradiated human cervical arteries. METHODS AND RESULTS: Irradiated arteries were taken from the neck region of patients who had radiation therapy. Arteries from patients who did not receive radiation therapy were used as controls. Endothelium-dependent relaxation to acetylcholine and A23187 was impaired in irradiated arteries. Norepinephrine-induced contraction and sodium nitroprusside-induced relaxation were unchanged. In control arteries, N(omega)-nitro-L-arginine and indomethacin each caused a partial inhibition of endothelium-dependent relaxation. In irradiated arteries, the impaired endothelium-dependent relaxation was unaffected by these agents, but it was abolished by high K(+). Acetylcholine produced similar degrees of hyperpolarization in control and irradiated arteries. Immunohistochemical examination for endothelial nitric oxide synthase indicated no expression in the endothelium of irradiated arteries. Electron scanning microscopy showed morphologically intact endothelial cells in irradiated arteries. CONCLUSIONS: In irradiated human cervical arteries, the nitric oxide- and prostacyclin-mediated endothelium-dependent relaxation, but not endothelium-derived hyperpolarizing factor-mediated relaxation, are specifically impaired, without significant morphological damage of the endothelium. The impaired nitric oxide-mediated relaxation was associated with a lack of endothelial nitric oxide synthase expression. Our results suggest the importance of impaired endothelial function in irradiated human blood vessels, which may partly explain the development of vascular stenosis and poor surgical wound healing in irradiated tissues.   КОММЕНТАРИИ: сосудистых патологий являются одной из основных причин послеоперационных осложнений в облученных тканях. Эндотелиальная дисфункция клеток характеризуется уменьшилась эндотелий-зависимых релаксации могут быть вовлечены. Мы изучили эндотелий-зависимых отдыха и морфологии поверхности эндотелия в облученного человека шейных артерий. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: облученного артерии были взяты из шейной области больных, которые лучевой терапии. Артерий у пациентов, которые не получают лучевую терапию, были использованы в качестве контроля. Эндотелий-зависимых релаксацию ацетилхолина и A23187 был нарушениями в облученных артерий. Норадреналина, вызванных сокращением и натрия нитропруссид-индуцированной релаксации были неизменными. В контроля артерий, N (омега)-нитро-L-аргинина и indomethacin каждой причиной частичного ингибирования эндотелий-зависимых отдыха. В облученных артерий, поврежденный эндотелий-зависимых отдыха было влияния этих агентов, но она была отменена высокой K (+). Ацетилхолина производства аналогичной степенью hyperpolarization в контрольной и облученной артерий. Иммуногистохимический экзамен на эндотелиальной синтазы окиси азота не указано выражение в облученных эндотелия артерий. Электрон сканирующей микроскопии показало, морфологически нетронутыми эндотелиальных клеток в облученной артерий. ВЫВОДЫ: В облученного человека шейных артерий, в оксид азота и prostacyclin посредничестве эндотелий-зависимых отдыха, но не эндотелия получаемой hyperpolarizing фактором при посредничестве отдыха, специально нарушена, без существенных морфологических повреждений из эндотелия. В нарушениями оксида азота при посредничестве отдых был связан с отсутствием эндотелиальной синтазы окиси азота выражения. Наши результаты указывают на важность нарушения эндотелиальной функции в облученного человека кровеносные сосуды, что может частично объяснить развитие сосудистых стеноза и бедными хирургического заживления ран в облученных тканях.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку