Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tanizawa Y, Ohta Y, Nomiyama J, Matsuda K, Tanabe K, Inoue H, Matsutani A, Okuya S, Oka Y.
Дата:1999 год, июль.

Overexpression of dominant negative mutant hepatocyte nuclear factor (HNF)-1alpha inhibits arginine-induced insulin secretion in MIN6 cells.

  автоматический перевод
AIMS/HYPOTHESIS: To explain the mechanisms whereby mutations in the HNF-1alpha gene cause insulin secretory defects. METHODS: A truncated mutant HNF-1alpha (HNF-1alpha288t) was overexpressed in hepatoma cells (HepG2) and murine insulinoma cells (MIN6) using a recombinant adenovirus system and expression of the HNF-1alpha target genes and insulin secretion were examined. RESULTS: Expression of phenylalanine hydroxylase and alpha1-antitrypsin genes, the target genes of HNF-1alpha, was suppressed in HepG2 cells by overexpression of HNF-1alpha288t. In MIN6 cells, overexpression of HNF-1alpha288t did not change insulin secretion stimulated by glucose (5 mmol/l and 25 mmol/l) or leucine (20 mmol/l). Potentiation of insulin secretion by arginine (20 mmol/l, in the presence of 5 mmol/l or 25mmol/l glucose) was, however, reduced (p < 0.0001 and p = 0.027, respectively). Similarly reduced responses were observed when stimulated with homoarginine. Expression of the cationic amino acid transporter-2 was not reduced and insulin secretory response to membrane depolarization by 50 mmol/l KCl was intact. CONCLUSION/INTERPRETATION: The HNF-1alpha288 t, which is structurally similar to the mutant HNF-1alpha expressed from the common MODY3 allele, P291fsinsC, exerts a dominant negative effect. Suppression of HNF-1alpha in MIN6 cells severely impaired potentiation of insulin secretion by arginine, whereas glucose-stimulated and leucine-stimulated insulin secretion was intact. Our findings delineate the complex nature of beta-cell failure in patients with MODY3. This cell model will be useful for further investigation of the mechanism of insulin secretory defects in these patients.   AIMS / ГИПОТЕЗА: Чтобы объяснить механизмы, с помощью которых мутации в HNF-1alpha гена вызывают дефекты секреции инсулина. МЕТОДЫ: A усеченного мутанта HNF-1alpha (HNF-1alpha288t) был overexpressed в клетках гепатомы (HepG2), и murine insulinoma клеток (MIN6) с использованием рекомбинантного аденовируса системы и выражения из HNF-1alpha целевых генов и секреции инсулина были рассмотрены. РЕЗУЛЬТАТЫ: Выражение phenylalanine hydroxylase и alpha1-антитрипсина гены, целевых генов HNF-1alpha, было подавлено в HepG2 клеток overexpression из HNF-1alpha288t. В MIN6 клеток, overexpression из HNF-1alpha288t не изменяет секрецию инсулина стимулируется глюкозы (5 ммоль / л и 25 ммоль / л) или лейцина (20 ммоль / л). Potentiation секреции инсулина в аргинина (20 ммоль / л, в присутствии 5 ммоль / л или 25mmol / л глюкозы), однако, снижение (р <0,0001 и р = 0,027, соответственно). Точно так же сокращение ответы были замечены, когда стимулируется с homoarginine. Выражение из катионных аминокислот транспортно-2 не был сокращен, и секреции инсулина ответ на мембрану деполяризации на 50 ммоль / л KCl был поврежден. ЗАКЛЮЧЕНИЕ / ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: В HNF-1alpha288 т, что является структурно похожа на мутанта HNF-1alpha выразил от общего MODY3 аллеля, P291fsinsC, оказывает негативное влияние доминирующим. Борьбе HNF-1alpha в MIN6 клеток резко ограничены potentiation секреции инсулина в аргинина, а глюкозы-стимулировать и лейцина-стимулирует секрецию инсулина был поврежден. Наши выводы обозначить сложный характер бета-клеток провал у пациентов с MODY3. Это клетки модель будет полезна для дальнейшего расследования механизм секреции инсулина дефекты в этих больных.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку