Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chen YL, Shepherd C, Spinelli W, Lai FM.
Дата:1999 год, июль.

Oxytocin and vasopressin constrict rat isolated uterine resistance arteries by activating vasopressin V1A receptors.

  автоматический перевод
Both oxytocin and vasopressin cause potent and long-lasting vasoconstriction of uterine arteries from several species, including humans, and the resulting tissue ischemia is thought to be involved in the pathogenesis of primary dysmenorrhea. We have studied the effects of oxytocin and vasopressin in isolated resistance arteries (diameter, 90-120 microm) from non-pregnant rat uteri using two potent and selective receptor antagonists, SR 49059, a selective vasopressin V1A antagonist, and atosiban, a selective oxytocin antagonist. Uterine arteries with intact endothelium were mounted in a microvessel chamber, and pressurized to 75 mm Hg to allow the development of myogenic tone. Both vasopressin and oxytocin elicited a concentration-dependent vasoconstriction with a similar maximum effect (i.e., total vessel occlusion). The EC50 was 0.44 +/- 0.02 and 25 +/- 3.1 nM for vasopressin and oxytocin, respectively. Thus, vasopressin was 57-fold more potent than oxytocin. Schild analysis indicated that SR 49059 yielded a similar pA2 value against vasopressin-induced (pA2 = 8.96 +/- 0.60) or oxytocin-induced (pA2 = 9.06 +/- 0.23) contractions, suggesting that both agonists activated the vasopressin V1A receptor. In addition, atosiban (10(-7) M), a selective antagonist of the oxytocin receptor in the rat, did not antagonize the effect of vasopressin and oxytocin, showing that the oxytocin receptor is not involved in the response. In conclusion, these results suggest that V1A receptor stimulation is responsible for the vasoconstricting effects of both vasopressin and oxytocin in small diameter resistance arteries from the rat uterus.   Оба окситоцина и вазопрессина причиной мощного и долгосрочного вазоконстрикции из маточных артерий из нескольких видов, в том числе людей, и в результате ишемии тканей, как считается, участвуют в патогенезе первичной dysmenorrhea. Мы изучили последствия окситоцина и вазопрессина в изолированных сопротивление артерий (диаметром 90-120 microm), не-беременных крыс матки с помощью двух мощных и селективные антагонисты рецепторов, SR 49059, избирательный вазопрессина V1A антагониста, и atosiban, избирательный окситоцина антагониста. Матки артерий с неповрежденными эндотелия были смонтированы в микрососудов камеры, и под давлением до 75 мм ртутного столба чтобы развитие myogenic тоном. Оба вазопрессина и окситоцина вызвала концентрация зависит от вазоконстрикцию с аналогичным максимальный эффект (т.е., в общей сложности судно окклюзия). В EC50 был 0,44 + / - 0,02 и 25 + / - 3,1 нМ для вазопрессина и окситоцина, соответственно. Таким образом, вазопрессина составил 57 раз более мощным, чем окситоцин. Шилд анализ показал, что SR 49059 дали аналогичную pA2 стоимости против вазопрессина-индуцированных (pA2 = 8,96 + / - 0,60) или окситоцин-индуцированных (pA2 = 9,06 + / - 0.23) активности, что свидетельствует о том, что оба агонисты активации рецептора вазопрессина V1A. Кроме того, atosiban (10 (-7) M), избирательный антагонист рецепторов на окситоцина в крыса, не антагонизм эффект вазопрессина и окситоцина, свидетельствующие о том, что окситоцин рецептор не участвует в реакции. В заключение, эти результаты свидетельствуют о том, что V1A рецептор стимуляция несет ответственность за vasoconstricting последствия, так вазопрессина и окситоцина в малый диаметр артерий сопротивления от крыс матки.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку