Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gérard F, Dri AM, Moreau PL.
Дата:1999 год, июль.

Role of Escherichia coli RpoS, LexA and H-NS global regulators in metabolism and survival under aerobic, phosphate-starvation conditions.

  автоматический перевод
It has been suggested that Escherichia coli can resist aerobic, glucose-starvation conditions by switching rapidly from an aerobic to a fermentative metabolism, thereby preventing the production by the respiratory chain of reactive oxygen species (ROS) that can damage cellular constituents. In contrast, it has been reported that E. coli cannot resist aerobic, phosphate (Pi)-starvation conditions, probably because of the maintenance of an aerobic metabolism and the continuous production of ROS. This paper presents evidence that E. coli cells starved for Pi under aerobic conditions indeed maintain an active aerobic metabolism for about 3 d, which allows the complete degradation of exogenous nutrients such as arginine (metabolized probably to putrescine via the SpeA-initiated pathway) and glucose (metabolized notably to acetate), but cell viability is not significantly affected because of the protection afforded against ROS through the expression of the RpoS and LexA regulons. The involvement of the LexA-controlled RuvAB and RecA proteins with the RecG and RecBCD proteins in metabolism and cell viability implies that DNA double-strand breaks (DSB), and thus hydroxyl radicals that normally generate this type of damage, are produced in Pi-starved cells. It is shown that induction of the LexA regulon, which helps protect Pi-starved cells, is totally prevented by introduction of a recB mutation, which indicates that DSB are actually the main DNA lesion generated in Pi-starved cells. The requirement of RpoS for survival of cells starved for Pi may thus be explained by the role played by various RpoS-controlled gene products such as KatE, KatG and Dps in the protection of DNA against ROS. In the same light, the degradation of arginine and threonine may be accounted for by the synthesis of polyamines (putrescine and spermidine) that protect nucleic acids from ROS. Besides LexA and RpoS, a third global regulator, the nucleoid-associated protein H-NS, is also shown to play a key role in Pi-starved cells. Through a modulation of the metabolism during Pi starvation, H-NS may perform two complementary tasks: it helps maintain a rapid metabolism of glucose and arginine, probably by favouring the activity of aerobic enzymes such as the NAD-dependent pyruvate dehydrogenase complex, and it may enhance the cellular defences against ROS which are then produced by increasing RpoS activity via the synthesis of acetate and presumably homoserine lactone.   Было высказано мнение, что Эшерихия титр может противостоять аэробика, глюкозы-голод условиях быстро переключиться с аэробной к ферментативной метаболизм, тем самым не позволяя производства дыхательной цепи активных форм кислорода (АФК), что может привести к повреждению клеточных компонентов. В отличие от этого, было получено сообщение о том, что E. коли не может устоять аэробика, фосфата (Pi)-голод условиях, вероятно, потому, что на содержание в аэробных метаболизм и непрерывного производства РФК. Этот документ представляет доказательства того, что E. титр клеток голод для Пи в аэробных условиях действительно поддерживают активный аэробного метаболизма около 3 г, что позволяет завершить ухудшения внешних питательных веществ, таких, как аргинина (метаболизируется, возможно, putrescine через SpeA-начало пути), и глюкозы (метаболизируется в частности, ацетат), но жизнеспособность клеток не является в значительной степени из-за защиты от АФК путем выражения в RpoS и LexA regulons. Участие в LexA контролируемых RuvAB и RecA белков с RecG и RecBCD в метаболизме белков и жизнеспособность клеток означает, что ДНК-разрывы двойной выходные (ДЖД), и, таким образом, гидроксильные радикалы, которые, как правило, создавать такой вид ущерба, производятся в Пи - голод клеток. Это свидетельствует о том, что с введением в LexA regulon, которая помогает защитить Пи-голод клеток, полностью предотвратить создание recB мутации, которые свидетельствуют о том, что ДЖД на самом деле основной ДНК поражения сгенерирована за Пи-голод клеток. Требование RpoS для выживания клеток, голодали за Пи, таким образом, может быть объяснена той роли, которую играют различные RpoS контролируемых генных продуктов, таких, как KatE, KatG и Dps в защиту ДНК от РФК. В этом же свете, деградация аргинина и треонина может быть за счет синтеза полиаминов (putrescine и spermidine), которые защищают нуклеиновых кислот с РФК. Кроме LexA и RpoS, треть глобального регулятора, то nucleoid связанных белка H-NS, также показали, чтобы играть ключевую роль в Пи-голод клеток. Благодаря модуляции обмен веществ в течение Пи голода, H-NS могут выполнять две взаимодополняющие задачи: оно помогает поддерживать быстрый метаболизм глюкозы и аргинина, вероятно, отдавая деятельности аэробных энзимов, таких, как NAD-зависимых pyruvate дегидрогеназа сложным, и она может повысить сотовой защиты от АФК, которые затем получается путем увеличения RpoS деятельности через синтез ацетатных и предположительно homoserine lactone.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку