Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Barillari G, Sgadari C, Palladino C, Gendelman R, Caputo A, Morris CB, Nair BC, Markham P, Nel A, Stürzl M, Ensoli B.
Дата:1999 год, август.

Inflammatory cytokines synergize with the HIV-1 Tat protein to promote angiogenesis and Kaposi's sarcoma via induction of basic fibroblast growth factor and the alpha v beta 3 integrin.

  автоматический перевод
The Tat protein of HIV-1, a transactivator of viral gene expression, is released by acutely infected T cells and, in this form, exerts angiogenic activities. These have linked the protein to the pathogenesis of Kaposi's sarcoma (KS), a vascular tumor frequent and aggressive in HIV-1-infected individuals (AIDS-KS). In this study, we show that a combination of the same inflammatory cytokines increased in KS lesions, namely IL-1 beta, TNF-alpha, and IFN-gamma, synergizes with Tat to promote in nude mice the development of angioproliferative KS-like lesions that are not observed with each factor alone. Inflammatory cytokines induce the tissue expression of both basic fibroblast growth factor (bFGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF), two angiogenic molecules highly produced in primary KS lesions. However, bFGF, but not VEGF, synergizes with Tat in vivo and induces endothelial cells to migrate, to adhere, and to grow in response to Tat in vitro. Tat angiogenic effects correlate with the expression of the alpha v beta 3 integrin that is induced by bFGF and binds the arginine-glycine-aspartic acid (RGD) region of Tat. In contrast, no correlation is observed with the expression of alpha v beta 5, which is promoted by VEGF and binds Tat basic region. Finally, KS lesion formation induced by bFGF and Tat in nude mice is blocked by antagonists of RGD-binding integrins. Because alpha v beta 3 is an RGD-binding integrin that is highly expressed in primary KS lesions, where it colocalizes with extracellular Tat on vessels and spindle cells, these results suggest that alpha v beta 3 competitors may represent a new strategy for the treatment of AIDS-KS.   В Тат белков ВИЧ-1, одна transactivator вирусных экспрессии генов, выпуска остро инфицированных Т-клеток, и в этой форме, оказывает angiogenic деятельности. Они связаны белка в патогенезе в саркома Капоши (KS), сосудистой опухоли частыми и агрессивными у ВИЧ-1-инфицированных лиц (СПИД-KS). В этом исследовании мы показали, что сочетание этих же цитокинов воспаления увеличилось KS поражениях, а именно ИЛ-1 бета, ФНО-альфа и ИФН-гамма, synergizes с Тат содействовать в обнаженном виде мышей развитие angioproliferative KS-подобных поражений , что не соблюдаются с каждым фактором в одиночку. Воспалительные цитокины вызывают ткани выражения как основной фактор роста фибробластов (bFGF) и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), два angiogenic молекул весьма производимых в начальной KS повреждений. Вместе с тем, bFGF, но не VEGF, synergizes с Тат в живом организме и вызывает эндотелиальных клеток мигрировать, чтобы присоединиться, и расти в ответ на Тат в vitro. Тат angiogenic эффекты связаны с выражением альфа-в бета-версии 3 integrin, что индуцируется bFGF и связывает аргинина-глицин-аспарагиновой кислоты (RGD) региона Тат. В противоположность этому, не наблюдается корреляция с выражением альфа в бета-5, который продвигает VEGF и связывает Тат базового региона. Наконец, KS поражения формирования индуцированных bFGF и Тат в обнаженном виде мышей блокируется антагонистов RGD-обязательные интегрины. Поскольку в альфа-бета-3 является обязательным RGD-integrin, что является весьма выражена в начальных KS поражений, где она colocalizes с внеклеточной Тат на судах и шпинделя клетки, эти результаты свидетельствуют о том, что альфа-в бета-версии 3 конкуренты могут представлять новую стратегию для лечения СПИД-KS.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку