Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Guillemard E, Varano B, Belardelli F, Quero AM, Gessani S.
Дата:1999 год, сентябрь.

Inhibitory activity of constitutive nitric oxide on the expression of alpha/beta interferon genes in murine peritoneal macrophages.

  автоматический перевод
We investigated the role of the constitutive nitric oxide (NO) in the expression of interferon (IFN) genes in mouse peritoneal macrophages (PM). The treatment of PM with L-arginine-N(G)-amine (AA), a potent inhibitor of NO-producing enzymes, resulted in a marked accumulation of IFN-alpha4 mRNA and, to a minor extent, of IFN-beta mRNA. In contrast, the expression of IFN-gamma mRNA, as well as tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 mRNA, was not affected. Furthermore, a remarkable increase in the expression of the IFN regulating factor 1 (IRF-1), but not of IRF-2, mRNA was detected in AA-treated PM. To investigate whether the AA-induced activation of the IFN system correlates with the production and antiviral activity of IFN, the extent of encephalomyocarditis virus (EMCV) replication was monitored in AA-treated PM with respect to control cultures. AA treatment strongly inhibited, in a dose-dependent manner, EMCV yields in PM. Likewise, similar results were obtained by the addition of the NO-scavenger carboxyphenyl-tetramethylimidazoline-oxyl-oxide. In addition, inhibition of NO synthesis by N(G)-mono-methyl-L-arginine in PM strongly decreased virus replication in coculture of PM and EMCV-infected L929 cells, whereas no antiviral effect was observed in L929 cells alone. Moreover, the AA-mediated antiviral activity was abrogated in the presence of antibody to IFN-alpha/beta, whereas antibody to IFN-gamma was completely ineffective. Taken together, these results indicate that low levels of NO, constitutively released by resting PM, negatively regulate the expression and activity of IFN-alpha/beta in PM. We suggest that NO acts as a homeostatic agent in the regulation of IFN pathway expression in macrophages.   Мы исследовали роль составных оксида азота (NO) в выражении интерферона (IFN) генов в мышь перитонеальных макрофагов (ПМ). Обращение с ПМ с L-аргинина-N (G)-амин (AA), мощного ингибитора NO-производство ферментов, привело к заметному накопление ИФН-alpha4 мРНК и, в незначительных масштабах, в ИФН-бета-мРНК . В отличие от этого, выражение IFN-гамма-мРНК, а также фактор некроза опухолей альфа и интерлейкина-6 мРНК, не было затронуто. Кроме того, заметное увеличение одной из ИФН, регулирующего фактора 1 (МДФ-1), но не из МДФ-2, РНК была обнаружена в AA-лечение ПМ. Для расследования ли AA-индуцированной активации на ИФН системы коррелирует с производством и антивирусных активность ИФН, степени encephalomyocarditis вируса (EMCV) репликации был проверен в AA-лечение ПМ, в отношении контрольных культур. А. А. лечения сильно мешает, в зависимости от дозы образом, EMCV урожайности в ПМ. Кроме того, аналогичные результаты были получены за счет добавления в NO-приспособления carboxyphenyl-tetramethylimidazoline-oxyl-оксида. Кроме того, ингибирование синтеза NO N (G)-моно-метил-L-аргинина в ТЧ сильно сократилось репликации вируса в coculture ТЧ и EMCV-инфицированных клеток L929, а не антивирусных эффект наблюдался в L929 клеток в одиночку. Кроме того, А. А. посредничестве антивирусных деятельность была отменена в присутствии антител к IFN-alpha/beta, тогда как антитела к ИФН-гамма была полностью неэффективной. Взятые вместе, эти результаты свидетельствуют о том, что низкий уровень NO, конститутивно освобождены отдыха PM, негативно регулируют выражения и активности IFN-alpha/beta в ПМ. Мы рекомендуем NO действует как агент гомеостатических в регуляции ИФН пути выражения в макрофаги.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку