Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Strandgaard C, Curry DL.
Дата:1999 год, август.

Does nitric oxide play a role in stimulus-secretion and/or synthesis-secretion coupling of insulin?Pancreas.

  автоматический перевод
By using the perfused rat pancreas model and the nitric oxide synthase inhibitor, nitro-arginine methyl ester (NAME), we examined the hypothesis that first-phase potentiation or second-phase inhibition of insulin release due to the amino acid arginine (or both) are the result of its conversion to nitric oxide (NO). In the presence of 16.7 mM glucose, 20 mM arginine caused a first-phase potentiation of insulin release when compared with glucose controls, while inhibiting the second-phase insulin release. When 20 mM NAME was added in addition to 20 mM arginine and 16.7 mM glucose, the total insulin released during the first secretory phase was not significantly different from that of the glucose plus arginine group, suggesting that inhibition of NO production does not affect arginine-potentiated first-phase insulin release. Similarly, the presence of NAME failed to reverse the arginine inhibition of second-phase insulin release. The presence of NAME resulted in a more pronounced inhibition of insulin secretion. Correspondingly, compared with the glucose-only controls, the presence of 20 mM NAME plus 16.7 mM glucose resulted in a significant decrease in insulin release during the second phase, whereas the presence of NAME did not affect first-phase glucose-stimulated insulin release. Thus we conclude that the conversion of arginine to nitric oxide does not play a significant role in glucose-stimulated first-phase potentiation or second-phase inhibition of insulin release due to arginine.   Используя perfused крыса поджелудочной железы модели, и синтазы окиси азота ингибитор, нитро-аргинина метиловый эфир (NAME), мы рассмотрели гипотезу о том, что первый этап potentiation или второй фазы торможения инсулина-релиз в связи с аминокислот аргинина (или оба ), являются результатом его перевода на оксида азота (NO). В присутствии 16,7 мМ глюкозы, 20 мМ аргинина в результате первого этапа potentiation инсулина-релиз по сравнению с глюкозой контроля, в то время как затруднение второго этапа инсулина релизе. Когда 20 мМ NAME был добавлен в дополнение к 20 мМ аргинина и 16,7 мМ глюкозы, общего инсулина освобождены в ходе первой фазы секреции не существенно отличается от уровня глюкозы плюс аргинина группы, что свидетельствует о том, что ингибирование NO производства не влияет аргинина - potentiated первого этапа инсулина релизе. Кроме того, присутствие NAME не удалось повернуть вспять аргинина ингибирование второго этапа инсулина релизе. Присутствие NAME привело к более выраженным ингибированием секреции инсулина. Соответственно, по сравнению с глюкозой-только контроль, в присутствии 20 мМ NAME плюс 16,7 мМ глюкозы, привело к значительному сокращению выбросов инсулина в ходе второго этапа, в то время как присутствие NAME не затрагивают первого этапа глюкоза-инсулин стимулирует освобождение. Таким образом, мы приходим к выводу, что перевод на аргинина оксид азота не играют существенную роль в глюкозу-стимулировали первого этапа potentiation или второй фазы торможения инсулина освобождении из-аргинина.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку