Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ruiz OS, Qiu YY, Cardoso LR, Arruda JA.
Дата:1999 год, май.

Regulation of the renal Na-HCO(3) cotransporter X.

  автоматический перевод
Cholinergic agents increase the activity of the renal Na-HCO(3) cotransporter and have been shown to stimulate the production of nitric oxide (NO) in other cells. To study the role of NO in mediating the effect of carbachol on Na-HCO(3) cotransporter, we measured the activity of the cotransporter in rabbit proximal tubule cells treated with carbachol (10(-4 )M) or the NO inhibitor, L-NAME (10(-3) M), or carbachol+L-NAME. The activity of NaHCO(3) cotransporter was measured by recovery of intracellular pH (pH(i)) in cells loaded with pH-sensitive dye, BCECF. In control cells, carbachol significantly increased Na-HCO(3) cotransporter activity while L-NAME did not affect the activity of the cotransporter but completely blocked the enhancement induced by carbachol. Carbachol increased NO production by proximal tubule cells. We also studied the effect of the NO donor, SNAP (10(-3) M), on the cotransporter incubated for 1 h in cultured proximal tubule cells. SNAP caused a similar enhancement in the activity of the cotransporter suggesting that a different NO donor is capable of enhancing the activity of the cotransporter to the same extent as that observed with carbachol. Because the effect of NO is thought to involve cGMP, we examined the effect of 8-Br-cGMP (10(-3 )M) on the cotransporter. 8-Br-cGMP caused stimulation of the Na-HCO(3) cotransporter activity although to a lesser degree than carbachol. We have previously shown that carbachol increases cytosolic calcium but the role of intracellular calcium (Ca(i)) per se on the cotransporter has not been studied. We therefore studied the role of Ca(i) on the activity of Na-HCO(3) cotransporter in rabbit proximal tubule cells by utilizing the calcium ionophore, ionomycin, the microsomal Ca-ATPase inhibitor, thapsigargin, and the calcium chelator, BAPTA. Ionomycin, 5 microM, caused a significant stimulation of Na-HCO(3) cotransporter which was prevented by BAPTA. The microsomal Ca-ATPase inhibitor, thapsigargin, also increased the cotransporter activity. As expected both ionomycin and thapsigargin caused a significant increase in Ca(i). Calyculin A, an inhibitor of protein phosphatase 2A prevented the stimulation of the cotransporter by calcium (in pH units/min: control 1.8+/-0.13; Ca 2.22+/-0.07; p<0.05; Ca+calyculin A 1.9+/-0.09, p<0.025) suggesting that calcium acting through kinases/phosphatases, plays a role in the phosphorylation of the cotransporter. These results demonstrate that NO and Ca(i) modulate the activity of the cotransporter.   Холинэргическим агентов увеличить активность в почечной Na-НСО (3) cotransporter и, как было показано стимулировать производство оксида азота (NO), в других камерах. Для изучения роли NO в посредничестве эффект carbachol на Na-НСО (3) cotransporter, мы измерили активность в cotransporter в кролика проксимального tubule клетках, обработанных с carbachol (10 (-4) M), или НЕТ ингибитор, L - NAME (10 (-3) M), или carbachol + L-NAME. Деятельность NaHCO (3) cotransporter оценивается по восстановлению внутриклеточного рН (рН (я)), в камерах с грузом рН-чувствительных красителей, BCECF. В контроля клеток, carbachol значительно увеличилось Na-НСО (3) cotransporter деятельности, в то время как L-NAME не сказаться на деятельности Организации cotransporter но полностью блокировали повышение вызванные carbachol. Carbachol NO увеличилось производство проксимального tubule клеток. Мы также изучили эффект от NO-доноров, ИНЗВ (10 (-3) M), на cotransporter инкубировали в течение 1 ч в проксимальном tubule культивируемых клеток. ИНЗВ результате аналогичного повышения в деятельности Совета cotransporter предположить, что другое NO донор, способные повышать активность в cotransporter в той же степени, что и наблюдается с carbachol. Потому что эффект от NO, как полагают, связаны cGMP, мы изучили влияние 8-Br-cGMP (10 (-3) M) о cotransporter. 8-Br-cGMP в результате стимуляции из Na-НСО (3) cotransporter деятельности, хотя и в меньшей степени, чем carbachol. Ранее мы показали, что carbachol увеличивает cytosolic кальция, а роль внутриклеточных кальций (Ca (я)) себе на cotransporter не было изучено. Поэтому мы изучили роль Са (я) на активность Na-НСО (3) cotransporter в кролика проксимального tubule клеток путем использования кальция ionophore, ionomycin года microsomal Са-АТФаза ингибитор, thapsigargin и кальция chelator, BAPTA. Ionomycin, 5 microM, привело к значительному стимуляция Na-НСО (3) cotransporter который был предотвращен BAPTA. В microsomal Са-АТФаза ингибитор, thapsigargin, также увеличили cotransporter деятельности. Как ожидается, оба ionomycin и thapsigargin привело к значительному увеличению Са (я). Calyculin A, ингибитор белка фосфатазы 2A помешало стимулирование развития cotransporter кальция (в единицах рН / мин: контроль 1,8 + / -0,13; Са 2,22 + / -0,07; р <0,05; Ca + calyculin А 1,9 + / -- 0,09, р <0,025) о том, что кальций, действующие через киназ / фосфатазы, играет определенную роль в фосфорилирования из cotransporter. Эти результаты свидетельствуют о том, что НЕТ и Са (я) модулируют активность в cotransporter.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку