Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sun D, Huang A, Smith CJ, Stackpole CJ, Connetta JA, Shesely EG, Koller A, Kaley G.
Дата:1999 год, август.

Enhanced release of prostaglandins contributes to flow-induced arteriolar dilation in eNOS knockout mice.

  автоматический перевод
Nitric oxide and prostaglandins were shown to contribute to the endothelial mediation of flow-induced dilation of skeletal muscle arterioles of rats. Thus, we hypothesized that flow-induced dilation and its mediation are altered in gracilis muscle arterioles of mice deficient in the gene for endothelial nitric oxide synthase (eNOS-KO) compared with control wild-type (WT) mice. Gracilis muscle arterioles ( approximately 80 micrometer) of male mice were isolated, then cannulated and pressurized in a vessel chamber. The increases in diameter elicited by increases in perfusate flow from 0 to 10 microq/min were similar in arterioles from eNOS-KO (n=28) and WT (n=22) mice ( approximately 20 micrometer at 10 microL/min flow). Removal of the endothelium eliminated flow-induced dilations in vessels of both strains of mice. N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA, 10(-4) mol/L) significantly inhibited flow-induced dilation in arterioles of WT mice by approximately 51% but had no effect on responses of arterioles from eNOS-KO mice. Indomethacin (INDO, 10(-5) mol/L) inhibited flow-induced dilation of WT mice by approximately 49%, whereas it completely abolished this response in arterioles of eNOS-KO mice. Simultaneous administration of INDO and L-NNA eliminated flow-induced responses in arterioles of WT mice. Dilations to carbaprostacyclin were similar at concentrations of 10(-8) and 3x10(-8) mol/L but decreased significantly at 10(-7) mol/L in arterioles of eNOS-KO compared with those of WT mice. These findings demonstrate that, despite the lack of nitric oxide mediation, flow-induced dilation is close to normal in arterioles of eNOS-KO mice because of an enhanced release of endothelial dilator prostaglandins and suggest that this vascular adaptation may contribute to the regulation of peripheral resistance in eNOS-KO mice.   Оксид азота и простагландинов были показаны вклад в эндотелиальных посредничестве потоков, вызванных дилатации артериол скелетных мышц крыс. Таким образом, мы предположить, что поток, вызванных дилатации и его посредничество изменения в тонкой мышцы артериол мышей недостает гена для эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS-KO) по сравнению с контролем дикого (WT) мышей. Тонкой мышцы артериол (примерно 80 микрометров) мужского мышей были изолированы, то cannulated и давлением в камере судна. Увеличение диаметра вызвал увеличением perfusate потока от 0 до 10 microq / мин, аналогичны в артериол из eNOS-KO (число = 28) и WT (число = 22) мыши (примерно 20 микрометров в 10 microL / мин потока). Удаление из эндотелия ликвидированы потоков, вызванных dilations в сосудах, так штаммов мышей. N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA, 10 (-4) моль / л) значительно препятствует потоков, вызванных в дилатации артериол в WT мышей приблизительно на 51%, но не влияет на ответы артериол из-eNOS KO мышей. Indomethacin (INDO, 10 (-5) моль / л) препятствует потоков, вызванных дилатации WT мышей приблизительно на 49%, в то время как она полностью отменили этот ответ в артериол в eNOS-KO мышей. Одновременное управление INDO и L-NNA ликвидированы потоков, вызванных ответов в артериол в WT мышей. Дилатации к carbaprostacyclin были аналогичны в концентрации 10 (-8) и 3x10 (-8) моль / л, но значительно уменьшилось на 10 (-7) моль / л в артериол в eNOS-KO сравнению с WT мышей. Эти выводы свидетельствуют о том, что, несмотря на отсутствие оксида азота посредничество, вызванного потоком дилатации близка к нормальной в артериол в eNOS-KO мышей из-за расширения выпуска эндотелиальных dilator простагландинов и предположить, что это сосудистой адаптации может способствовать регулированию периферической сопротивления в eNOS-KO мышей.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку