Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Shizukuda Y, Tang S, Yokota R, Ware JA.
Дата:1999 год, август.

Vascular endothelial growth factor-induced endothelial cell migration and proliferation depend on a nitric oxide-mediated decrease in protein kinase Cdelta activity.

  автоматический перевод
Vascular endothelial growth factor (VEGF) promotes angiogenesis and endothelial cell (EC) migration and proliferation by affecting intracellular mediators, only some of which are known, distal to its receptors. Protein kinase C (PKC) participates in the function of VEGF, but the role of individual PKC isoenzymes is unknown. In this study, we tested the importance of the activity of specific PKC isoenzymes in human EC migration and proliferation in response to VEGF. PKCdelta specific activity was depressed by the addition of VEGF (by 41+/-8% [P<0.05] at 24 hours) in human umbilical vein ECs (HUVECs) and in a HUVEC-derived EC line, ECV, without changing the total amount of either protein or mRNA encoding PKCdelta. Neither basic fibroblast growth factor (FGF-2) nor serum altered PKCdelta specific activity. The VEGF-induced decrease of PKCdelta activity, which began at 8 hours after stimulation, was strongly blocked by pretreatment with the nitric oxide (NO) synthase inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine in HUVECs; NO release peaked within 2 hours after stimulation. An exogenous NO donor, sodium nitroprusside, also decreased PKCdelta activity. The inhibition by N(G)-monomethyl-L-arginine of VEGF-induced HUVEC migration and proliferation, but not that induced by FGF-2 or serum, suggested that the decrease in PKCdelta via NO pathway is required for VEGF-induced EC migration and proliferation. Overexpression of PKCdelta in ECV cells specifically prevented EC response to VEGF but not to FGF-2 or serum. Thus, we conclude that suppression of PKCdelta activity via a NO synthase mechanism is required for VEGF-induced EC migration and proliferation, but not for that induced by FGF-2 or serum.   Сосудов фактор роста эндотелия (VEGF) способствует ангиогенез и эндотелиальных клеток (ЕК) миграция и распространение в результате повреждения внутриклеточных посредников, лишь некоторые из которых, как известно, дистальной его рецепторов. Протеин киназа С (ПКС) участвует в функции VEGF, но роль личности ПКС isoenzymes неизвестно. В этом исследовании мы проверили важность деятельности конкретных ПКС isoenzymes в населенных ЕС миграция и распространение в ответ на VEGF. PKCdelta конкретное мероприятие было депрессии, добавив VEGF (на 41 + / -8% [P <0,05] на 24 часов) в населенных пуповинные ключе ECs (HUVECs), и в HUVEC получаемой линии ЕС, ЭКВ, без изменения общей суммы размер либо белка или РНК кодировку PKCdelta. Ни основной фактор роста фибробластов (FGF-2), ни в сыворотке изменили PKCdelta конкретной деятельности. В VEGF-индуцированной PKCdelta снижение активности, который начался в 8 часов после стимуляции, был сильно заблокирован с предварительной оксида азота (NO) синтазы ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина в HUVECs; НЕТ релиз пика в течение 2 часов после стимуляции. Одним из внешних NO-доноров, натрия нитропруссид, также сократилось PKCdelta деятельности. В ингибирование на N (G)-monomethyl-L-аргинина в VEGF-индуцированной HUVEC миграцией и распространением, но не в том, что вызванные FGF-2 или сыворотке крови, предложил, что сокращение PKCdelta через NO путь необходим для VEGF-индуцированной ЕС миграции и распространения. Overexpression из PKCdelta в ВКП клетки специально помешали ЕС ответ на VEGF, но не к FGF-2 или сыворотке. Таким образом, мы приходим к выводу о том, что подавление активности PKCdelta через NO синтазы механизм необходим для VEGF-индуцированной ЕС миграцией и распространением, но не о том, что вызванные FGF-2 или сыворотке.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку