Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chiu JJ, Wung BS, Hsieh HJ, Lo LW, Wang DL.
Дата:1999 год, август.

Nitric oxide regulates shear stress-induced early growth response-1.

  автоматический перевод
Endothelial cells (ECs) subjected to shear stress constantly release nitric oxide (NO). The effect of NO on shear stress-induced endothelial responses was examined. ECs subjected to shear stress induced a transient and shear force-dependent increase in early growth response-1 (Egr-1) mRNA levels. Treatment of ECs with an NO donor, S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP) or 3-morpholinosydnonimine (SIN-1), inhibited this shear stress-induced Egr-1 expression. Conversely, an NO synthase inhibitor to ECs, N(G)-monomethyl-L-arginine, augmented this Egr-1 expression. NO modulation of Egr-1 expression was demonstrated by functional analysis of Egr-1 promoter activity using a chimera containing the Egr-1 promoter region (-698 bp) and reporter gene luciferase. In contrast to the enhanced promoter activity after N(G)-monomethyl-L-arginine treatment, shear stress-induced Egr-1 promoter activity was attenuated after ECs were treated with an NO donor. ECs cotransfected with a dominant negative mutant of Ras (RasN17), Raf-1 (Raf301), or a catalytically inactive mutant of extracellular signal-regulated kinase (ERK)-2 (mERK) inhibited shear stress-induced Egr-1 promoter activity. NO modulation of the signaling pathway was shown by its inhibitory effect on shear stress-induced ERK1/ERK2 phosphorylation and activity. This inhibitory effect was further substantiated by the inhibition of NO on both the shear stress-induced transcriptional activity of Elk-1 (an ERK substrate) and the promoter activity of a reporter construct containing serum response element. NO-treated ECs resulted in a reduction of binding of nuclear proteins to the Egr-1 binding sequences in the platelet-derived growth factor-A promoter region. These results indicate that shear stress-induced Egr-1 expression is modulated by NO via the ERK signaling pathway in ECs. Our findings support the importance of NO as a negative regulator in endothelial responses to hemodynamic forces.   Эндотелиальная клеток (ECs) подвергаются сдвига стресс постоянно освобождение оксида азота (NO). Влияние NO на сдвиг стресс-индуцированной эндотелиальных ответов был изучен. ECs подвергаться сдвига стресс индуцированные преходящее и сдвигающее усилие в зависимости от увеличения в начале роста ответ-1 (Егр-1) мРНК уровнях. Лечение ECs с NO-доноров, S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ) или 3-morpholinosydnonimine (SIN-1), препятствуют этому сдвига стресс-индуцированной Егр-1 выражения. И напротив, NO синтазы ингибитора к ECs, N (G)-monomethyl-L-аргинина, которые в этом Егр-1 выражения. NO модуляции Егр-1 выражения была продемонстрирована функциональный анализ Егр-1 промоутер деятельности с использованием химерой, содержащий Егр-1 промоутер региона (-698 п.н.), а репортер luciferase ген. В отличие от более промоутера активность после N (G)-monomethyl-L-аргинина лечения, сдвига стресс-индуцированной Егр-1 промоутер деятельность ослабленных после ECs обращаются с NO-доноров. ECs cotransfected с доминирующим негативные мутанта Рас (RasN17), Раф-1 (Raf301), или каталитически неактивные мутанта из внеклеточного сигнала регулируется киназы (ERK) -2 (mERK) препятствует сдвига стресс-индуцированной Егр-1 промоутер деятельности. NO модуляции сигнала на путь был показан в своей тормозящий эффект от сдвига стресс-индуцированной ERK1/ERK2 фосфорилирования и деятельности. Это тормозящий эффект был также подтверждены на ингибирование NO как о сдвиге стресс-индуцированной транскрипции деятельности Элк-1 (один ERK субстрата), а также промоутер деятельности репортера построить сыворотки, содержащих ответ элемента. NO-лечение ECs привело к сокращению обязательных ядерных белков в Егр-1 обязательной последовательности в тромбоцитов-на основе фактора роста-A промоутер региона. Эти результаты свидетельствуют о том, что сдвиг стресс-индуцированной Егр-1 выражение зависит от NO через ERK сигнальных путей в ECs. Наши выводы поддержки значение НЕТ, как негативный регулятор в эндотелиальных ответы на гемодинамических сил.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку