Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ko GY, Kelly PT.
Дата:1999 год, август.

Nitric oxide acts as a postsynaptic signaling molecule in calcium/calmodulin-induced synaptic potentiation in hippocampal CA1 pyramidal neurons.

  автоматический перевод
Postsynaptic injection of Ca(2+)/calmodulin (Ca(2+)/CaM) into hippocampal CA1 pyramidal neurons induces synaptic potentiation, which can occlude tetanus-induced potentiation (Wang and Kelly, 1995). Because Ca(2+)/CaM activates the major forms of nitric oxide synthase (NOS) to produce nitric oxide (NO), NO may play a role during Ca(2+)/CaM-induced potentiation. Here we show that extracellular application of the NOS inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or postsynaptic co-injection of L-NAME with Ca(2+)/CaM blocked Ca(2+)/CaM-induced synaptic potentiation. Thus, NO is necessary for Ca(2+)/CaM-induced synaptic potentiation. In contrast, extracellular perfusion of membrane-impermeable NO scavengers N-methyl-D-glucamine dithiocarbamate/ferrous sulfate mixture (MGD-Fe) or 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5, 5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (carboxy-PTIO) did not attenuate Ca(2+)/CaM-induced synaptic potentiation, even though MGD-Fe or carboxy-PTIO blocked tetanus-induced synaptic potentiation. This result indicates that NO is not a retrograde messenger in Ca(2+)/CaM-induced synaptic potentiation. However, postsynaptic co-injection of carboxy-PTIO with Ca(2+)/CaM blocked Ca(2+)/CaM-induced potentiation. Postsynaptic injection of carboxy-PTIO alone blocked tetanus-induced synaptic potentiation without affecting basal synaptic transmission. Our results suggest that NO works as a postsynaptic (intracellular) messenger during Ca(2+)/CaM-induced synaptic potentiation.   Postsynaptic инъекции Са (2 +) / calmodulin (Ca (2 +) / CaM) в гиппокампа CA1 пирамидальных нейронов вызывает синаптических potentiation, которые могут occlude столбняка, вызванных potentiation (Ван и Келли, 1995). Поскольку Са (2 +) / CaM активизирует основные формы синтазы окиси азота (NOS) для получения оксида азота (NO), NO может сыграть определенную роль во время Са (2 +) / CaM-индуцированной potentiation. Здесь мы показываем, что внеклеточного применения этого ингибитора NOS N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) или postsynaptic совместного введения L-NAME с Са (2 +) / CaM заблокирован Са (2 +) / CaM-индуцированной синаптических potentiation. Таким образом, NO является необходимым для Са (2 +) / CaM-индуцированной синаптических potentiation. В отличие от внеклеточного перфузии мембрану непроницаемой NO-мусорщиков N-метил-D-glucamine дитиокарбаматов / сульфат железа смесь (МГД-Fe) или 2 - (4-carboxyphenyl) -4,4,5, 5-tetramethylimidazoline-1-oxyl - 3-оксид (карбокси-PTIO), не ослабить Са (2 +) / CaM-индуцированной синаптических potentiation, хотя МГД-Фе или карбокси-PTIO заблокирован столбняка, вызванных синаптических potentiation. Этот результат свидетельствует о том, что НЕТ не является ретроградным Посланник в Са (2 +) / CaM-индуцированной синаптических potentiation. Вместе с тем, postsynaptic совместно инъекции карбокси-PTIO с Са (2 +) / CaM заблокирован Са (2 +) / CaM-индуцированной potentiation. Postsynaptic инъекции карбокси-PTIO одиночку заблокировал столбняка, вызванных синаптических potentiation без ущерба базальных синаптической передачи. Наши результаты свидетельствуют о том, что NO работает как postsynaptic (внутриклеточных) курьеров в течение Са (2 +) / CaM-индуцированной синаптических potentiation.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку