Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bhagat K, Hingorani AD, Palacios M, Charles IG, Vallance P.
Дата:1999 год, март.

Cytokine-induced venodilatation in humans in vivo: eNOS masquerading as iNOS.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Venodilatation is a feature of endotoxaemia and sepsis. We have tested directly the hypothesis that three cytokines (IL-1 beta, TNF alpha and IL-6) generated during endotoxaemia affect venous tone in humans in vivo by increasing NO generation and explored whether the NO comes from the iNOS or eNOS isoform. DESIGN AND INTERVENTION: Cytokines were given into a superficial vein in very low doses sufficient only to produce changes in the study vessel. The effects of cytokines on the response to noradrenaline were examined. RESULTS: IL-1 beta increased basal NO-induced dilatation in the study vein, and this was sufficient to attenuate the constrictor response to exogenous noradrenaline or sympathetic stimulation. The effects were maximal at 6 h and both NG-monomethyl-L-arginine and aminoguanidine caused significant reversal of the IL-1 beta effects. However, no induction of iNOS mRNA was detected in the tissue samples. Instead, mRNA encoding eNOS and GTP cyclohydrolase-1 was detected in all vessels. CONCLUSION: The simplest explanation of these results is that IL-1 beta induces expression of GTP cyclohydrolase-1 which leads to increased generation of BH4 and activation of eNOS. This study identifies IL-1 beta as a key cytokine causing physiologically significant venodilatation in humans by increasing NO generation and suggests that this can occur even in the absence of iNOS expression.   ЦЕЛЬ: Venodilatation является особенностью endotoxaemia и сепсис. Мы проверили непосредственно гипотезу о том, что три цитокины (ИЛ-1 бета, альфа-ФНО и ИЛ-6), образующейся при endotoxaemia повлиять венозной тон у людей в живом счет увеличения NO поколения и изучал ли NO происходит от iNOS или eNOS изоформа. ДИЗАЙН И ВМЕШАТЕЛЬСТВО: Цитокины были даны в поверхностных вен в очень малых дозах достаточно только производить изменения в исследовании судна. Влияние цитокинов об ответе на норадреналина были рассмотрены. РЕЗУЛЬТАТЫ: ИЛ-1 бета увеличение базального NO-индуцированной дилатации в исследовании ключе, и это было достаточно для смягчения constrictor ответ на внешние или норадреналина симпатической стимуляции. Последствия были максимальных на 6 часов, и обе NG-monomethyl-L-аргинина и aminoguanidine вызвало значительный вспять ИЛ-1 бета последствия. Однако никаких индукции iNOS мРНК был обнаружен в образцах тканей. Вместо этого мРНК кодировку eNOS и GTP cyclohydrolase-1 был обнаружен во всех судах. ВЫВОД: Простейшее объяснение этих результатов заключается в том, что ИЛ-1 бета индуцирует выражения GTP cyclohydrolase-1, которая ведет к росту поколения BH4 и активации eNOS. Данное исследование выявляет ИЛ-1 бета в качестве одного из ключевых цитокинов физиологически причинения значительного venodilatation людей за счет увеличения NO поколения, и предположить, что это может произойти даже в отсутствие iNOS выражения.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку