Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Barbacanne MA, Rami J, Michel JB, Souchard JP, Philippe M, Besombes JP, Bayard F, Arnal JF.
Дата:1999 год, март.

Estradiol increases rat aorta endothelium-derived relaxing factor (EDRF) activity without changes in endothelial NO synthase gene expression: possible role of decreased endothelium-derived superoxide anion production.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: Estradiol is known to exert a protective effect against atherosclerosis, but the mechanism(s) whereby this protection is mediated is/are unclear. However, estradiol-treated castrated animals exhibit increased activity of endothelium-derived relaxing factor (EDRF), which could contribute to vasculoprotection. In the present work, we investigated the molecular mechanism(s) of the enhancement of EDRF activity in the thoracic aorta of oophorectomized female rats given 17 beta-estradiol (E2, 2 or 40 micrograms/kg/day) compared to those given a placebo. METHODS AND RESULTS: The abundance in the thoracic aorta of NO synthase I, II and III mRNA (using RT-PCR) and of NO synthase I, II and III immunoreactive protein (using Western blotting) was unaltered by E2. NO synthase activity (based on arginine/citrulline conversion) in thoracic aorta homogenates did not differ significantly among the three groups, suggesting that NO production was not enhanced by E2. In contrast, lucigenin-enhanced chemiluminescence of aorta from the E2 group was decreased compared to that of the placebo group. Desendothelialization and exogenously added superoxide dismutase suggested that this difference was due to a decrease in extracellular endothelium-derived production of superoxide anion (O2-.). Experiments in cultured bovine aortic endothelial cells confirmed a decreased extracellular production of O2-. in response to ethinylestradiol (1 nM) using both lucigenin-enhanced chemiluminescence and ESR spectroscopy. Luminol-enhanced chemiluminescence revealed that ethinylestradioltreated cultured endothelial cells generated less peroxynitrite (the byproduct of NO-. and O2-. interaction) than control cells. CONCLUSION: Estradiol increases rat aorta EDRF activity in the absence of changes in endothelial NO synthase gene expression. The decreased endothelium-derived generation of O2-. in response to estrogens could account for enhanced EDRF-NO bioactivity and decreased peroxynitrite release. All of these effects could contribute to the vascular protective properties of estrogens.   ЦЕЛИ: эстрадиола, как известно, оказывают защитное действие против атеросклероза, но механизм (ы), в которой эта защита является посредником имеет / не ясны. Вместе с тем, эстрадиол обращению кастрации животных выставки повышенная активность эндотелия получаемой расслабляющий фактор (EDRF), которые могли бы способствовать vasculoprotection. В настоящей работе мы исследовали молекулярного механизма (ов) о совершенствовании EDRF деятельности в грудной аорты из oophorectomized крысы женского пола с учетом 17 бета-эстрадиол (E2, 2 или 40 мкг / кг / день) по сравнению с учетом плацебо . МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Изобилие в грудной аорты по NO синтаза I, II и III мРНК (с помощью РТ-ПЦР) и NO синтаза I, II и III immunoreactive белка (с помощью западных блоттинга) был неизменным на E2. NO синтазы деятельности (на основе аргинина / citrulline переходов), в грудной аорты homogenates не существенно отличаются между тремя группами, что свидетельствует о том, что NO производства не способствовать E2. В отличие от этого, lucigenin повышенной chemiluminescence из аорты от E2 группа уменьшилась по сравнению с тем, в группе плацебо. Desendothelialization и экзогенно добавил супероксиддисмутазы высказано мнение, что эта разница объясняется уменьшением внеклеточного эндотелия-на основе производства супероксидный анион (O2-.). Эксперименты в культивируемых говядину aortic эндотелиальных клеток подтвердил снижение внеклеточного производства O2-. в ответ на этинилэстрадиол (1 нМ), используя оба lucigenin повышенной chemiluminescence и ЭПР спектроскопии. Luminol повышенной chemiluminescence выяснилось, что ethinylestradioltreated культивируемых эндотелиальных клеток порожденных менее пероксинитрита (в побочного продукта-НЕТ. И O2-. Взаимодействия), чем контроль клеток. ВЫВОД: Эстрадиола увеличивает крыса аорты EDRF деятельности при отсутствии изменений в эндотелиальной NO синтазы экспрессии генов. Сокращение эндотелия получаемой поколения O2-. в ответ на эстрогены может учета более EDRF-NO bioactivity и уменьшилось пероксинитрита релизе. Все эти последствия могут способствовать сосудистой защитные свойства эстрогены.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку