Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Alloatti G, Penna C, De Martino A, Montrucchio G, Camussi G.
Дата:1999 год, март.

Role of nitric oxide and platelet-activating factor in cardiac alterations induced by tumor necrosis factor-alpha in the guinea-pig papillary muscle.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), a proinflammatory cytokine with negative inotropic properties, is implicated in several pathophysiological events. To clarify the mechanism of action of TNF-alpha on myocardium, we investigated the possible role of platelet-activating factor (PAF) and nitric oxide (NO) as secondary mediators of the depressant effect of this cytokine. METHODS: Isometric twitches and intracellular action potentials were recorded from guinea pig papillary muscles. The effects of TNF-alpha (1-10 ng/ml) were studied in controlled conditions and after treatment with 0.5% Triton X-100, to destroy the endocardial endothelium NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), D-NAME (1 mM) and the two different PAF-receptor antagonists WEB 2170 (3 microM) and CV 3988 (5 microM) were used to study the role of NO and PAF in cardiac depression induced by TNF-alpha. To study the role of NO in cardiac alterations induced by PAF, papillary muscles were pretreated with L-NAME or D-NAME and then challenged with PAF (0.1-1 microM). Nitrite production by papillary muscles challenged with TNF-alpha alone. TNF-alpha in the presence of WEB 2170 or CV 3988, or PAF was studied with the Greiss reagent method. PAF production by papillary muscles stimulated by TNF-alpha was studied by a bioassay method. RESULTS: TNF-alpha induced an initial, transient positive inotropic effect, then reduced the contractility and the action potential duration in a concentration-dependent manner. Treatment of papillary muscle with Triton X-100 did not modify the response to TNF-alpha, suggesting that the effect of TNF-alpha is not mediated by endocardial endothelial cells. Pretreatment with indomethacin reduced the negative effect of TNF-alpha, while propranolol abolished the initial increase of contractility. The role of PAF and NO as mediators of TNF-alpha was suggested by: (1) the protective effect of L-NAME, but not of D-NAME, on electrical and mechanical alterations; (2) the stimulatory effect of TNF-alpha on nitrite production; (3) the inhibitory effect of WEB 2170 and CV 3988, on both the electromechanical alterations and the nitrite production; (4) the synthesis of PAF induced by TNF-alpha. L-NAME blocked the negative effect of PAF and PAF enhanced nitrite production by papillary muscle. CONCLUSIONS: The present results suggest that in cardiac muscle: (1) the release of PAF triggered by TNF-alpha may account for the stimulation of NO production; (2) both PAF and NO contribute to the development of the electrical and mechanical alterations induced by TNF-alpha; (3) NO production was down-stream to the synthesis of PAF.   ЦЕЛЬ: фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа), один proinflammatory цитокинов с отрицательной inotropic свойствами, является причастны в ряде мероприятий по патофизиологии. Для уточнения механизма действия ФНО-альфа по миокарда, мы исследовали возможную роль активации тромбоцитов-фактор (КТП) и оксида азота (NO) в качестве вторичных посредников в депрессанты действие этого цитокина. МЕТОДЫ: Изометрические twitches и внутриклеточных потенциалов действия были зафиксированы с гвинея свинья папиллярной мышцы. Последствия ФНО-альфа (1-10 нг / мл), были изучены в контролируемых условиях, и после лечения с 0,5% Тритон Х-100, чтобы уничтожить endocardial эндотелия NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), Д-NAME (1 мМ), а также два разных КТП-антагонистов рецепторов WEB 2170 (3 microM) и CV 3988 (5 microM) были использованы для изучения роли NO и КТП в сердечной депрессии, вызванных ФНО-альфа. Для изучения роли NO в сердечных изменений, вызванных КТП, папиллярной мышцы были pretreated с L-NAME или D-NAME, а затем обжаловано с КТП (0.1-1 microM). Нитрит производства папиллярной мышцы обжаловано с ФНО-альфа в одиночку. ФНО-альфа в присутствии WEB CV 2170 или 3988, или СУП была изучена с Грейсс реагентов метод. КТП производства папиллярной мышцы стимулируется ФНО-альфа был изучен один биоанализ метод. РЕЗУЛЬТАТЫ: ФНО-альфа индуцированные первоначальный, преходящих inotropic позитивный эффект, а затем сократил contractility, и решение потенциальных срок в зависимости от концентрации образом. Лечение папиллярной мышцы с Тритон Х-100 не внес изменений в ответ на ФНО-альфа, что свидетельствует о том, что эффект ФНО-альфа не посредничестве endocardial эндотелиальных клеток. Предварительная с indomethacin снижению негативного воздействия ФНО-альфа, в то время как пропранолол отменил первоначальный рост contractility. Роль КТП и NO в качестве посредников в ФНО-альфа было предложено: (1) защитный эффект L-NAME, но не Д-NAME, на электрические и механические изменения, (2) на стимулирующий эффект ФНО-альфа по производству азотных, (3) в тормозящий эффект WEB CV 2170 и 3988, как на электромеханических изменений и нитритов производства; (4) обобщенную КТП, вызванных ФНО-альфа. L-NAME блокировали негативное воздействие КТП и КТП более нитрит производства папиллярной мышцы. ВЫВОДЫ: В настоящее время результаты свидетельствуют о том, что в сердечной мышцы: (1) освобождение КТП, вызванных ФНО-альфа может составлять для стимуляции NO производства, (2) так и КТП NO вклад в развитие электрических и механических изменений индуцированные на ФНО-альфа, (3) NO производства сократился поток к синтезу КТП.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку