Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kojda G, Laursen JB, Ramasamy S, Kent JD, Kurz S, Burchfield J, Shesely EG, Harrison DG.
Дата:1999 год, апрель.

Protein expression, vascular reactivity and soluble guanylate cyclase activity in mice lacking the endothelial cell nitric oxide synthase: contributions of NOS isoforms to blood pressure and heart rate control.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Both disruption of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene and pharmacological inhibition of the NOS produce modest hypertension. It is unclear if and to what extent NOS isoforms other than eNOS contribute to this effect and how loss of one copy of the eNOS gene might impact on vascular reactivity or eNOS protein expression. METHODS: We examined protein expression, vascular reactivity, activity of soluble guanylate cyclase, blood pressure and heart rate in mice completely lacking the eNOS gene (eNOS-/-), wild-type mice (eNOS+/+) and mice heterozygotic for the eNOS gene (eNOS+/-). RESULTS: While eNOS-/- mice had mild hypertension and bradycardia, eNOS+/- mice were normotensive. In control mice, oral administration of L-NAME (approximately 100 mg/kg/day x 21 days) increased blood pressure to levels observed in eNOS-/- mice. In eNOS-/- mice, chronic oral administration of L-NAME had no effect on blood pressure, suggesting that inhibition of other NOS isoforms unlikely contribute to hypertension. L-NAME treatment induced bradycardia in both control and eNOS-/- mice, suggesting that both eNOS and other isoforms of NOS might be involved in heart rate control. Studies of aortic rings from eNOS-/- mice revealed a complete lack of endothelium-dependent vascular relaxation in response to acetylcholine and the calcium ionophore A23187 and an increase in sensitivity to phenylephrine, serotonin and nitroglycerin. Aortic rings from eNOS+/- mice demonstrated only minor alterations of responses to nitroglycerin and a normal relaxation to either acetylcholine or A23187 compared to vessels from eNOS-/+. Western analysis demonstrated that eNOS expression was virtually identical between eNOS+/+ and eNOS+/- mice and was absent in eNOS-/- mice. The activity of lung-isolated soluble guanylate cyclase was identical in the three strains of mice. CONCLUSIONS: We conclude that loss of one copy of the eNOS gene, as observed in heterozygotic animals, has no effect on vascular reactivity, blood pressure or eNOS protein expression. Isoforms of NOS, other than eNOS are unlikely involved in blood pressure regulation but may participate in heart rate control.   ЦЕЛЬ: Оба срывов в эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) гена и фармакологических ингибирования NOS производства на скромный гипертензии. Неясно, если и в какой степени изоформ NOS помимо eNOS вклад в этот эффект, и, как потеря одну копию этого гена eNOS, возможно, влияние на реактивность сосудов или eNOS белка выражения. МЕТОДЫ: Мы изучили белок выражения, сосудистая реактивность, активность растворимых guanylate cyclase, кровяного давления и пульса у мышей полностью отсутствуют eNOS гена (eNOS-/ -), дикого мышей (eNOS + / +) и мышей heterozygotic для eNOS гена (eNOS +/-). РЕЗУЛЬТАТЫ: Хотя eNOS-/ - мышей была мягкой гипертензии и брадикардию, eNOS + / - мышей были нормотензивных. В контроля мышей, устные администрации L-NAME (около 100 мг / кг / день х 21 дней) увеличение кровяного давления до уровня, наблюдается в eNOS-/ - мышей. В eNOS-/ - мышей, хронические устное администрации L-NAME не имеет влияния на кровяное давление, что свидетельствует о том, что ингибирование других изоформ NOS вряд ли способствуют гипертонии. L-NAME обращения искусственных брадикардия в обоих контроля и eNOS-/ - мышей, что свидетельствует о том, что оба eNOS и из других изоформ NOS могут быть причастны к сердечного ритма контроля. Исследования aortic кольца из eNOS-/ - мышах показали полное отсутствие эндотелий-зависимых сосудистой релаксации в ответ на ацетилхолин и кальция ionophore A23187 и увеличение чувствительности к фенилэфрин, серотонина и нитроглицерина. Аорты кольца из eNOS + / - мышах показали лишь незначительные изменения ответов на нитроглицерина и нормального отдыха либо ацетилхолина или A23187 сравнению с судами из eNOS-/ +. Западная анализ показал, что eNOS выражения практически идентичны между eNOS + / + и eNOS + / - мышей и отсутствовал в eNOS-/ - мышей. Деятельность легких-изолированные растворимых guanylate cyclase был одинаков в трех штаммов мышей. ВЫВОДЫ: Мы пришли к выводу, что потеря одну копию этого гена eNOS, как отмечено в heterozygotic животных, не влияет на реактивность сосудов, кровяное давление или eNOS белка выражения. Изоформ от NOS, помимо eNOS вряд ли участвуют в регулировании кровяного давления, но может участвовать в сердцебиения контроля.

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку