Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gattullo D, Linden RJ, Losano G, Pagliaro P, Westerhof N.
Дата:1999 год, апрель.

Ischaemic preconditioning changes the pattern of coronary reactive hyperaemia in the goat: role of adenosine and nitric oxide.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: After ischaemic preconditioning (IP), obtained by short episodes of ischaemia, cardiac protection occurs due to a reduction in myocardial metabolism through the activation of A1 adenosine receptors. The antiarrhythmic effect of IP is attributed to an increase in the release of nitric oxide (NO) by the endothelium. On the basis of the above consideration the present investigation studies the changes induced by preconditioning in coronary reactive hyperaemia (RH) and how blockade of A1 receptors and inhibition of NO synthesis can modify these changes. METHODS: In anaesthetised goats, an electromagnetic flow-probe was placed around the left circumflex coronary artery. Preconditioning was obtained with two episodes of 2.5 min of coronary occlusion, separated by 5 min of reperfusion. RH was obtained with a 15 s occlusion. In a control group (n = 7) RH was studied before and after IP. In a second group (n = 7), 0.2 mg kg-1 of 8-cyclopentyl-dipropylxanthine, an A1 receptor blocker, and in a third group (n = 7) 10 mg kg-1 of NG-nitro-L-arginine (LNNA), an NO inhibitor, were given before IP. Reactive hyperaemia was again obtained before and after IP. RESULTS: In the control group, after IP, the time to peak hyperaemic flow and total hyperaemic flow decreased by about 50% and 25%, respectively. The A1 receptor blockade alone did not change RH. During A1 blockade, IP reduced the time to peak of RH similar as in control (45%), but did not alter total hyperaemic flow. LNNA alone reduced resting flow and total hyperaemic flow. After NO inhibition, IP only reduced total hyperaemic flow by about 15%, but the time to peak flow was not affected. CONCLUSIONS: IP alters RH by decreasing total hyperaemic flow and reducing the time to peak hyperaemic flow. While the former effect is attributed to a reduction in myocardial metabolism through the activation of the A1 receptors, the latter is likely to be due to an increased endothelial release of NO, suggesting that in addition to a protective effect on the myocardium, IP also exerts a direct effect on the responsiveness of the coronary vasculature (vascular preconditioning).   ЦЕЛИ: ишемическая После предварительной подготовки (IP), полученная в результате коротких эпизодов ишемия, сердечная защиты происходит из-за сокращения миокарда метаболизм путем активации А1 аденозина рецепторов. В antiarrhythmic эффект IP объясняется увеличением выпуска оксида азота (NO) на эндотелий. Исходя из вышеизложенного рассмотрения настоящего расследования изучает изменения, вызванные в предварительной коронарной реактивного hyperaemia (ОВ), и о том, как блокада A1 рецепторов и ингибирование синтеза NO можете изменять эти изменения. МЕТОДЫ: В anaesthetised коз, электромагнитного потока-зонд был выведен во циркумфлекс левой коронарной артерии. Предварительной был получен с двумя эпизодов в 2,5 мин коронарной окклюзии, разделенных на 5 мин реперфузии. RH был получен в 15 с окклюзии. В контрольной группе (число = 7) RH исследовали до и после IP. Во вторую группу (число = 7), 0,2 мг кг-1, 8-cyclopentyl-dipropylxanthine, один A1 блокирующие рецептор, и в третьей группе (число = 7) 10 мг кг-1, NG-нитро-L-аргинина (LNNA), один NO стабилизатора, были даны до IP. Реактивный hyperaemia вновь полученные до и после IP. Результат: В контрольной группе, после ИС, время до пика hyperaemic поток, и в общей сложности hyperaemic поток уменьшился примерно на 50% и 25%, соответственно. А1 рецептор блокады уже не изменить RH. За A1 блокады, IP сократить время на пике RH так же как в контроле (45%), но не меняет общей hyperaemic потока. LNNA только сократить поток покоя и полного hyperaemic потока. После NO ингибирование, IP только сократить общее hyperaemic поток примерно на 15%, но время, пик потока не было затронуто. ВЫВОДЫ: IP меняет RH счет снижения общей hyperaemic потока и сократить время до пика hyperaemic потока. Несмотря на то, что бывший эффект объясняется снижение метаболизма миокарда путем активации А1 рецепторов, то, скорее всего, будет из-за увеличения выпуска эндотелиальной NO, что в дополнение к защитным эффектом по миокарда, IP также оказывает непосредственное влияние на деятельность системы коронарных vasculature (сосудистых предварительной).

к списку статей за 1999 год (en)

в библиотеку